NOTA – O Daily Expose não apoia a posição do Dr. Geert Vanden Bossche – este artigo foi publicado para abrir debate. Não o publicamos para desacreditar o Dr. Yeadon; aguardamos ansiosamente sua resposta ao Dr. Bossche e publicaremos se/quando isso acontecer. Geert Vanden Bossche é uma oposição controlada? Seu currículo certamente sugere que sim...

Geert Vanden Bossche, especialista internacional em desenvolvimento de vacinas e diretor global de vários programas de vacinação, incluindo a Fundação Bill e Melinda Gates, retaliou à alegação do Dr. Mike Yeadon de que novas variantes da Covid estão sendo usadas para assustar e controlar o público e, portanto, o programa de vacinação experimental não levará à circulação de variantes mais infecciosas e perigosas.

Esta é a resposta completa do Dr. Geert Vanden Bossche ao Dr. Mike Yeadon -

Segunda e última resposta a M. Yeadon

A retórica de Michael Yeadon de que campanhas de vacinação em massa não têm o potencial de promover a circulação de variantes de escape imune mais infecciosas e de que variantes mais infecciosas não são problemáticas não se baseia em fundamentos imunológicos sólidos. Esta será minha segunda, mas última resposta às suas interpretações errôneas e enganosas. Detesto fazer isso, pois isso pode deixar o público com a opinião de que pessoas como eu não têm mais nada a fazer a não ser focar em seu próprio ego, embora nada seja menos verdadeiro. No entanto, quando os argumentos mais convincentes para o meu alerta sobre as consequências potencialmente desastrosas da vacinação em massa são varridos da mesa com argumentos cientificamente vazios e inválidos, não resta escolha a não ser reagir. Agora, mais do que nunca, a crítica é indispensável para construir e consolidar um consenso sobre o porquê das campanhas de vacinação em massa.usando as vacinas atuais no calor de uma pandemia causada por um vírus altamente mutável) são altamente problemáticas. No entanto, não ajuda quando as pessoas apresentam argumentos cientificamente incorretos.

Yeadon basicamente não entende a diferença entre a fuga viral da imunidade que bloqueia a proteção e a fuga viral da imunidade que bloqueia a infecção/transmissão.

Sua retórica sobre epítopos de células T conservados e respostas de longa duração, restritas a cl I de MHC com reatividade cruzada, relaciona-se à proteção contra doenças clínicas, mas não contra infecções! Yeadon parece não compreender o mecanismo da seleção imune direcionada a S, muito menos a adaptação de variantes a condições de pressão imune subótima direcionada a S, que se tornam cada vez mais prevalentes com a vacinação em massa. Mal posso acreditar que alguém que se diz um especialista em imunologia não veja o paralelo com a seleção em série. in vitro passagem de um vírus mutável em cultura celular na presença de concentrações subótimas de anticorpos (Ab). No caso de CoV inoculado em células permissivas, a cultura celular inoculada seria incubada na presença de Abs S-específicos subótimos para exercer pressão infecciosa sobre a infecciosidade viral. Desde que você colha a progênie viral e a utilize para repetir esse procedimento diversas vezes, você conseguirá enriquecer progressivamente a progênie viral com variantes S naturais que foram selecionadas para superar a pressão imunológica exercida sobre a proteína S e que são, portanto, de natureza mais infecciosa. Como as variantes de escape imune selecionadas são, por assim dizer, "treinadas" para se reproduzirem com mais eficiência, elas agora desfrutarão de uma vantagem competitiva em comparação com a cepa selvagem. Isso significa que elas agora se tornarão a variante/cepa dominante! Tudo isso ocorre, é claro, na ausência de células T ou de qualquer tipo de resposta imunológica ativa. Simplesmente se usa um agente biológico (ou seja, um Ab), em vez de um agente químico ou físico, para selecionar mutantes adequados e permitir que se adaptem. Não entendo que Yeadon não entenda que isso é muito semelhante ao Sars-CoV-2 sendo "inoculado" em células epiteliais de humanos que experimentam apenas pressão imunológica subótima direcionada a S (!), como é o caso em (um grande número de!) pessoas que estão no processo de acumulação de anticorpos em resposta a vacinas baseadas em S ou que estão sentadas em anticorpos específicos de S de curta duração e subótimos após infecção assintomática. Em nenhum desses casos, os anticorpos direcionados a S são acompanhados por células T citolíticas restritas a cl I do MHC! Novamente, quando se trata de combater variantes mais infecciosas, Yeadon argumenta que, devido ao seu alto grau de homologia de sequência, as variantes são "irrelevantes do ponto de vista imunológico". Novamente, ele não parece capturar que mesmo uma única mutação pode fazer uma grande diferença quando permite maior infecciosidade e está compreendida dentro de uma variante que é repetidamente exposta a condições que exercem precisamente pressão imunológica sobre a infecciosidade viral. Novamente, em termos de proteção clínica e recuperação da doença, os CTLs podem lidar com todos eles e eu nunca fingi o contrário. No entanto, variantes mais infecciosas farão aumentar a taxa de infecção na população, aumentando assim a probabilidade de que pessoas previamente infectadas de forma assintomática sejam reinfectadas por uma variante dentro de algumas semanas (1-6 semanas) após a infecção primária. Isso corre o risco de aumentar sua suscetibilidade à doença, pois seus anticorpos naturais podem ser suficientemente suprimidos por seus anticorpos S-específicos subótimos para não serem mais capazes de eliminar o vírus por meio de células imunes inatas (provavelmente células NK). Yeadon pode querer se educar sobre anticorpos naturais/inatos e sua relevância no combate a uma infinidade de patógenos diferentes, não apenas vírus e não apenas CoV, mas, por exemplo, também o vírus Influenza.

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A questão fundamental é que Yeadon é muito mais eloquente do que eu e que eu certamente preferiria que ele liderasse a discussão quando se trata de se opor à loucura das campanhas de vacinação em massa. No entanto, enquanto ele estiver enganado sobre a alta probabilidade de essas campanhas impulsionarem a adaptação de variantes mais infecciosas e os problemas que as acompanham, não posso concordar com sua estratégia para combater o programa de vacinação em massa.

No texto abaixo, só adicionei comentários quando os argumentos de Yeadon ainda não foram suficientemente refutados por todos os itens acima.

Como de costume, GVB contorna toda a questão das células T e sua amplitude de reconhecimento antigênico de vírus e parece querer basear seu alarmismo apenas no papel dos anticorpos. Quanto ao mecanismo de proteção do hospedeiro que descrevo – que é absolutamente clássico e não é considerado teórico – de que outra forma GVB propõe que a imunidade do hospedeiro funcione? Se você adquiriu imunidade por sobreviver a uma infecção ou por ter sido vacinado, mas não vê o vírus novamente por meses, provavelmente não terá quantidades apreciáveis ​​de anticorpos circulantes. Mas você terá células T circulantes capazes de reconhecer até várias dezenas de peptídeos curtos virais, que ele acertadamente aponta serem apresentados em conjunto com o MHC apropriado. Portanto, também é verdade que algumas de suas células precisam ser infectadas antes que seu sistema imunológico reconheça a presença do vírus. E isso é bom, porque a imunidade não previne necessariamente a infecção SUBCLÍNICA, mas protege contra a doença CLÍNICA. Nenhuma variante até agora difere o suficiente do vírus original para ter QUALQUER chance de escapar da imunidade conferida da maneira que foi demonstrada em vários Artigos de periódicos revisados ​​por pares no último ano. Se isso não fosse verdade, agora estaríamos vendo reinfecção acompanhada de doença CLÍNICA em todo o mundo. E não estamos vendo isso em lugar nenhum. Por favor, lembre-se, os testes de PCR não distinguem de forma confiável doença clínica de infecção subclínica (ou erros evidentes no teste). Então, quando vejo artigos de notícias alegando reinfecção, observe que eles sempre e apenas falam da linguagem distorcida de "casos", o termo totalmente errado para uma pessoa assintomática com PCR positivo em alto limiar de ciclo. O SARS-CoV-2 cria muitas variantes, mas é mais fácil distinguir o efeito delas na resiliência da proteção do hospedeiro por referência a quão DIFERENTES essas variantes são do vírus original. Se você criasse uma imagem do vírus original e então sobrepusesse todas as variantes, uma após a outra, pareceria que o vírus permanece onde está, vibrando, por assim dizer. Muita atividade, mas pouca mudança em sua estrutura geral.

Em todos os casos até o momento, as alterações são irrelevantemente pequenas, um punhado de aminoácidos em quase 10,000. Isso significa que a maioria desses peptídeos restritos ao MHC permanecem inalterados de variante para variante. Nosso sistema imunológico não tem absolutamente nenhuma dificuldade em reconhecê-los como vírus que já encontramos antes, e isso significa que recrutamos rapidamente clones de células T, selecionados durante a aquisição da memória imunológica, e são essas células T rapidamente disponíveis que nos protegem de doenças clínicas, matando aquele pequeno número de células infectadas pelo vírus. Tudo isso acontece sem que sequer tomemos consciência do nosso maravilhoso sistema imunológico protetor.

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Não permaneceremos subclinicamente infectados por tempo suficiente para desenvolver uma carga viral grande o suficiente para nos tornarmos infecciosos.”

Primeiro, a última parte da frase acima provavelmente deveria ser lida como '….mais infeccioso'. Mais comentários abaixo no próximo §.

Portanto, essa pressão de seleção hipotética não terá muita chance de operar. Aliás, pense nisso: qual foi o maior período durante o qual o vírus conseguiu se replicar sem impedimentos? Isso mesmo: durante a infecção inicial. Isso permitiu que um hospedeiro imunocompetente desenvolvesse uma resposta suficiente para dominar o vírus. E é durante esse processo que uma pressão de seleção poderia operar, mas foi dessa atividade que as variantes surgiram.

Yeadon está agora dizendo que as variantes virais surgiram como resultado da pressão de seleção imunológica exercida sobre o vírus durante o estágio inicial da infecção? Primeiro, a pressão imunológica exercida por uma resposta imune nascente não permite que variantes de escape imune se tornem dominantes, pois isso requer adaptação. A adaptação resulta da reprodução repetitiva de uma variante de escape imune selecionada sob condições que permitem que ela se reproduza e se propague com mais eficiência. Portanto, variantes de escape imune emergentes que são eliminadas precisariam infectar outros indivíduos que estão experimentando infecção viral em estágio inicial, bem como garantir que condições imunológicas subótimas (ou seja, nascentes) sejam reproduzidas. Isso basicamente não é possível, pois a reinfecção viral durante o estágio inicial da infecção primária é inibida por uma série de mecanismos inatos não específicos para antígenos, incluindo interferons. Portanto, variantes não surgem como consequência de uma resposta imune crescente à infecção natural!

Mesmo assim, quase todos se livram da infecção. Chega de "variantes formadas sob pressão de seleção provavelmente serão mais perigosas e escaparão da imunidade". Claramente, isso NÃO está acontecendo. As únicas variantes que se formam são aquelas tão próximas do vírus original que não escapam da imunidade.

Para afirmar novamente: variantes 'mais infecciosas' escapam da pressão imunológica sobre S selecionando mutações que convergem cada vez mais para domínios S, facilitando a ligação ao receptor ACE-2 em células permissivas.

Para repetir: o número de variantes do SARS-CoV-2 formadas é teoricamente muito grande, mas, desde que sejam quase idênticas ao original – o que TODAS são –, são irrelevantes do ponto de vista imunológico. (Reconheço que algumas podem ter comportamentos diferentes como agentes infecciosos, mas esse é um assunto completamente diferente).

Já abordei essa visão míope acima. A questão não é a proteção individual contra doenças, mas o aumento da circulação de variantes mais infecciosas que ameaçam indiretamente a primeira linha de defesa imunológica inespecífica para variantes em pessoas previamente infectadas de forma assintomática, aumentando assim sua suscetibilidade à doença!

Eu ficaria interessado na resposta de GVB à minha caracterização até agora, porque eu realmente não entendo sua narrativa e tentei, depois de ouvir duas de suas longas entrevistas.

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Estou aconselhando Yeadon a ouvir com mais atenção…

Ele está dizendo que as variantes do SARS-CoV-2 são muito mais diferentes da sequência original do que estou relatando? Em caso afirmativo, por favor, forneça um link para isso. Não estou observando nenhuma mudança tão grande na literatura. Ou ele está dizendo que uma mudança tão pequena quanto a que estou mencionando (cerca de 0.3% na sequência primária) é suficiente para não ser mais reconhecida como um patógeno que já vimos antes? Em caso afirmativo, talvez ele queira comentar como isso poderia ser possível e, em particular, eu estaria muito interessado em suas opiniões sobre esses dois artigos. https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1… Este artigo de Le Bert et al (2020) mostra que aqueles que se recuperaram da infecção por SARS em 2003 ainda mantêm um bom reconhecimento imunológico de células T 17 anos depois E também reconhecem o SARS-CoV-2, que NÃO haviam encontrado antes. Isso sim é proteção cruzada e esses dois vírus diferem em mais de 20%. Isso destrói qualquer argumento de que a pequena extensão da deriva do SARS-CoV-2 requer a obsessão planetária da qual o GVB faz parte, não é?https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X… Este artigo de Tarke et al. (2021) mostra que um grande número de epítopos de células T são selecionados e fazem parte do repertório da imunidade (há outro conjunto menor, sobreposto, mas não idêntico, de epítopos contra os quais os anticorpos são produzidos). Os próprios autores concluem que suas descobertas eliminam a preocupação de que pequenas alterações no vírus, …como as que vimos até agora, permitam o escape imunológico.https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1… O mesmo grupo também mostrou que os indivíduos que sobreviveram à infecção pelo SARS-COV-2 ou foram vacinados TODOS reconheceram TODAS as variantes que os pesquisadores tinham disponíveis.

Para reafirmar: nada disso é relevante quando se trata de avaliar a fuga do vírus das respostas imunes que pressurizam a infecciosidade viral. Tais respostas imunes envolvem exclusivamente respostas de anticorpos específicos de S, não os epítopos de células T que MY continua propagando.

A propósito, eu estaria interessado em suas reações a esta revisão aprofundada sobre a eficácia clínica da ivermectina. Ela tem sido alvo de censura implacável por pelo menos SEIS MESES, resultando em inúmeras mortes evitáveis. Eu argumento que, se ela, juntamente com outros tratamentos úteis (que foram lindamente resumidos em um protocolo para tratamento direcionado, sequencial e multidrogas da COVID-19, que o Dr. Peter McCullough e outros elaboraram e publicaram no site da Associação Americana de Médicos e Cirurgiões), fosse mais amplamente apreciada e APLICADA na prática clínica, poderíamos controlar a COVID-19 muito melhor do que fazemos agora e CANCELAR as Autorizações de Uso Emergencial para todas as "vacinas" experimentais, baseadas em genes e indutoras da proteína spike. GVB concorda ou está interessado apenas em promover ainda mais vacinas, também experimentais?

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Claro, apoio muito o uso de ivermectina. Só que não acho que isso permitirá a erradicação deste vírus (que é – o que eu acho – que precisamos fazer). Claro... a menos que seja amplamente utilizado para profilaxia. Não tenho certeza se isso é realmente viável, e isso pode promover resistência a este medicamento...

Revisão da ivermectina: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf… McCullough et al tratamento multidrogas da covid19: https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full… E também: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

Para mim, a conclusão é que a extensão da variação no SARS-COV-2 simplesmente não é preocupante. Não há indícios de escape imunológico, nem seria esperado, com base em dados teóricos e empíricos.

Yeadon precisa ponderar suas palavras, pois não entende a diferença entre proteção contra infecção e proteção contra doença clínica. Voltar com o argumento de que quase nenhuma vacina, e certamente não as "recombinantes", protege contra infecção, não ajudará. Embora isso esteja correto, tenho argumentado em todo o mundo que essa é precisamente a razão pela qual não devemos usar esse tipo de vacina. para campanhas de vacinação em massa conduzidas no calor de uma pandemia de um vírus altamente mutável.

Se o cenário mudar, minha opinião também mudará. Isso significa que NÃO HÁ JUSTIFICATIVA ALGUMA PARA VACINAS CONTRA VARIANTES!!

Estas definitivamente não são minhas palavras. Nunca defendi uma terceira dose, pois ela irá principalmente recuperar os anticorpos previamente preparados (devido ao pecado antigênico).

Alguém sabe o que tem nesses "frascos da terceira dose"? Muitas vezes me perguntam: "Então, por que precisamos de novas vacinas contra a gripe a cada ano?" Isso ocorre porque a forma como a gripe muda sua estrutura é COMPLETAMENTE DIFERENTE da lenta deriva antigênica que observamos no SARS-CoV-3. Em vez disso, a gripe pode sofrer rearranjo ou MUDANÇA antigênica, trocando seções inteiras de informação genética. Em termos de analogia de movimento, para a gripe, é como se ela estivesse com suas "botas de sete léguas". Ela pode combinar esses métodos e, em um ano, evoluir tanto que, quando reaparece na próxima temporada, pode se apresentar ao nosso sistema imunológico como se fosse um patógeno completamente novo. Ela nem sempre faz isso e tem se mantido razoavelmente estável nos últimos anos. bioRxiv

Mesmo pequenas alterações (em HA e NA) podem não ser mais reconhecidas pelo sistema imunológico do hospedeiro e causar doenças (especialmente se pequenas alterações se acumularem ao longo do tempo ou se uma pequena alteração ocorrer em um local particularmente importante no HA). Em outras palavras, o antígeno deriva pode já ser suficiente para tornar uma pessoa suscetível à infecção por gripe novamente. A deriva antigênica é a principal razão pela qual as pessoas podem contrair gripe mais de uma vez (e por que a composição da vacina contra gripe deve ser revisada anualmente). Yeadon pode se perguntar por que isso ocorre. Será que a diminuição dos anticorpos vacinais preexistentes permite que variantes de escape imune direcionadas por HA/SA sejam selecionadas e se adaptem? Como algumas pessoas nunca contraíram a doença (e, portanto, não têm CTLs de memória específicos para o antígeno), elas podem precisar recorrer à vacina anual contra a gripe. Um bom exemplo, de fato, da diferença entre garantir proteção prevenindo a infecção e prevenindo a doença...

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…)”. Diferentes padrões de imunidade preexistente de células T específicas para SARS-COV-2 em indivíduos recuperados e não infectados por SARS.

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