Apesar do que os "especialistas" possam dizer, colesterol é colesterol. Existe apenas um tipo de colesterol, uma molécula orgânica de alto peso molecular (um álcool ou um esterol) encontrada apenas em alimentos de origem animal, como carne, peixe, queijo, ovos e manteiga. O colesterol é um nutriente essencial necessário para a manutenção e reparação de todas as membranas celulares do corpo. Ele desempenha um papel importante na imunidade e na síntese de hormônios.

As mentiras boas, ruins e feias sobre o colesterol.

por Simon Lee, Oficial Científico, Um novo Reino Unido.

O colesterol é um precursor de corticosteroides vitais e de hormônios sexuais como andrógeno, testosterona, estrogênio e progesterona. É um precursor da vitamina D, uma vitamina lipossolúvel essencial para a saúde dos ossos e do sistema nervoso, crescimento adequado, metabolismo mineral, tônus ​​muscular, produção de insulina, reprodução e função do sistema imunológico. É o precursor dos sais biliares, essenciais para a digestão e a assimilação das gorduras da dieta. Pesquisas recentes demonstraram que o colesterol atua como antioxidante, ajudando a reduzir os danos oxidativos no corpo.

O colesterol é necessário para o funcionamento adequado dos receptores de serotonina no cérebro. A serotonina é um dos neurotransmissores naturais do corpo responsáveis ​​pelo bem-estar. Isso explica por que baixos níveis de colesterol têm sido associados a comportamentos agressivos e violentos, depressão e tendências suicidas.

O leite materno é especialmente rico em colesterol e também contém uma enzima especial que ajuda o bebê a utilizar esse nutriente. Bebês e crianças precisam de alimentos ricos em colesterol ao longo de seus anos de crescimento para garantir o desenvolvimento adequado do cérebro e do sistema nervoso. O colesterol alimentar também desempenha um papel importante na manutenção da saúde da parede intestinal, razão pela qual dietas vegetarianas com baixo teor de colesterol podem levar à síndrome do intestino permeável e outros problemas intestinais.

Seu médico provavelmente esqueceu de mencionar tudo isso.

As mentiras feias que demonizaram um nutriente essencial

Em 1954, um pesquisador russo chamado David Kritchevsky publicou um artigo descrevendo os efeitos da alimentação de coelhos vegetarianos com colesterol. Ele descobriu que o colesterol adicionado à ração vegetariana para coelhos causava a formação de placas ateroscleróticas que podem bloquear artérias e contribuir para doenças cardíacas.

Na época, os cientistas sabiam que havia ocorrido um aumento drástico nas doenças cardíacas em comparação ao início do século XX, quando elas não causavam mais do que 10% de todas as mortes, muito menos do que doenças como pneumonia e tuberculose.

Em 1950, a doença cardíaca coronária (DCC) era a principal causa de morte nos Estados Unidos, causando mais de 30% de todas as mortes.

Os artigos de Kritchevsky deram suporte aparente à hipótese lipídica, que é a ideia de que a gordura saturada e o colesterol de alimentos de origem animal aumentam os níveis de colesterol no sangue, levando à deposição de colesterol e material gorduroso como placas patogênicas nas artérias.  

As descobertas de Kritchevsky sobre animais foram consideradas relevantes para o problema da cardiopatia congênita em humanos. A hipótese lipídica foi considerada uma explicação válida para a nova epidemia de doenças cardíacas, que, segundo se supunha, poderia ser evitada pela redução de produtos de origem animal na dieta.

Entretanto, nos anos seguintes, vários estudos populacionais mostraram que o modelo animal, especialmente um baseado em animais vegetarianos, não era uma abordagem válida para estudar doenças cardíacas em humanos onívoros.

Um estudo sobre a população japonesa mostrou que os japoneses tinham quase tanta placa patogênica quanto os americanos, embora a dieta japonesa na época fosse muito mais pobre em produtos de origem animal e gordura.

Um estudo de 1957, envolvendo principalmente os vegetarianos Bantu, descobriu que eles tinham tanta placa acumulada nas artérias quanto outras raças da África do Sul que comiam mais carne.

Um estudo de 1958 descobriu que os jamaicanos negros tinham um grau de aterosclerose comparável ao encontrado nos EUA, embora sofressem de taxas mais baixas de doenças cardíacas.

O Projeto Internacional de Aterosclerose de 1968, no qual mais de 22,000 autópsias foram realizadas em 14 países diferentes, mostrou o mesmo grau de ateroma em todas as partes do mundo. O mesmo grau de ateroma foi encontrado em populações que consumiam grandes quantidades de produtos animais gordurosos em comparação com aquelas que eram predominantemente vegetarianas. O mesmo grau de ateroma foi encontrado em populações com muitas doenças cardíacas e em populações com muito pouca ou nenhuma.

Um estudo de 1994 publicado na revista Lancet mostrou que quase três quartos da gordura presente nas artérias obstruídas é insaturada. Isso indica que as gorduras que "obstruem as artérias" não são gorduras animais, mas sim óleos vegetais.

Todos esses estudos apontaram para o fato de que a hipótese lipídica estava errada e não conseguiam explicar o que causava a tendência a coágulos sanguíneos fatais que causavam infarto do miocárdio (ataque cardíaco) em humanos.

Desde os primeiros estudos de Kritchevsky, muitos outros ensaios demonstraram que o colesterol sérico pode ser reduzido pelo aumento do consumo de poli-insaturados. A explicação fisiológica para isso é que, quando o excesso de poli-insaturados é incorporado às membranas celulares, resultando em integridade estrutural reduzida ou "flacidez", o colesterol é sequestrado do sangue para as membranas celulares, conferindo-lhes "rigidez".

O problema era que não havia provas de que a redução dos níveis de colesterol sérico pudesse diminuir o risco de doença coronariana.

O Estudo de Framingham, que começou em 1948, incluiu 5,209 pessoas de Massachusetts e foi fundamental para iniciar o mito de que o colesterol total alto é um importante fator de risco para doenças cardíacas.

O que o Estudo de Framingham realmente descobriu foi que praticamente não houve diferença nos "eventos" de Doença Cardíaca Coronária (DCC) para pessoas com níveis de colesterol entre 205 mg/dL e 294 mg/dL, que representam a grande maioria da população dos EUA. Mesmo para aqueles com níveis de colesterol extremamente altos — até quase 1200 mg/dL —, a diferença nos eventos de DCC em comparação com aqueles na faixa normal foi insignificante. O estudo constatou que, para pessoas na faixa dos 50, 60 anos ou mais, à medida que o colesterol DIMINUIU, a taxa de mortalidade AUMENTOU.

Isso não impediu o Dr. William Kannel, então Diretor do Estudo de Framingham, de fazer afirmações absurdas sobre os resultados de Framingham. Ele disse:

“O colesterol plasmático total é um poderoso preditor de morte relacionada à DAC.”

Só mais de uma década depois é que as descobertas reais de Framingham foram publicadas, em um periódico obscuro, sem alarde. O sucessor do Dr. Kannel, Dr. William Castelli, admitiu:

“Em Framingham, Massachusetts, quanto mais gordura saturada alguém consumia, mais colesterol alguém consumia, mais calorias alguém consumia, menor era o colesterol sérico das pessoas... descobrimos que as pessoas que consumiam mais colesterol, mais gordura saturada, mais calorias pesavam menos e eram as mais ativas fisicamente.”

O Dr. George Mann, que já esteve envolvido no estudo de Framingham, passou a estudar os Masai na África, cuja dieta é extremamente rica em colesterol e gordura saturada, mas eles praticamente não apresentam doenças cardíacas. Isso o convenceu de que a hipótese dos lipídios era "o desvio de saúde pública deste século... o maior golpe da história da medicina".

Isso o fez decidir conscientizar o público organizando uma conferência em Washington DC em novembro de 1991.

No convite de Mann aos participantes da conferência, ele escreveu:

Centenas de milhões de dólares em impostos são desperdiçados pela burocracia e pela Associação Cardíaca, que só pensa em interesses próprios. Segmentos da indústria alimentícia jogam o jogo em busca de lucro. A pesquisa sobre as verdadeiras causas e a prevenção são sufocadas pela negação de financiamento aos 'incrédulos'. Esta reunião analisará os dados e exporá os canalhas.

Os "malandros" fizeram o possível para impedir a realização do encontro. O financiamento prometido foi posteriormente retirado, forçando Mann a pagar pelo evento pessoalmente. Um comunicado à imprensa, alegando falsamente que a conferência havia sido cancelada, foi emitido para palestrantes e participantes. Vários palestrantes cancelaram a reunião após serem avisados ​​de que a presença comprometeria o financiamento futuro.

Contra todas as probabilidades, a conferência aconteceu e o Dr. George Mann usou a plataforma para se manifestar:

Vocês verão que muitos dos nossos colaboradores são cientistas experientes. Eles o são por um motivo que se tornou dolorosamente evidente enquanto organizávamos esta reunião. Cientistas que precisam comparecer a painéis de revisão para obter financiamento para suas pesquisas sabem muito bem que se manifestar, discordar desse falso dogma da Dieta/Coração, é um erro fatal. Eles devem obedecer ou não receberão financiamento. Eu poderia mostrar uma lista de cientistas que me disseram, na prática, quando os convidei a participar:

'Acredito que você esteja certo, que a hipótese Dieta/Coração está errada, mas não posso me juntar a você porque isso colocaria em risco minhas vantagens e meu financiamento. Para mim, esse tipo de resposta hipócrita separa os cientistas dos operadores — os homens dos meninos.s. "

A fabricação do falso “consenso” sobre o colesterol  

O Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) estudou a relação entre doenças cardíacas e níveis séricos de colesterol em 362,000 homens e descobriu que as mortes anuais por doença coronariana variaram de pouco menos de 1 por mil em níveis séricos de colesterol abaixo de 140 mg/dL, a cerca de 2 por mil para níveis séricos de colesterol acima de 300 mg/dL, mais uma vez esta é uma diferença trivial.

Uma descoberta inesperada do MRFIT que a mídia esqueceu de relatar foi que as mortes por todas as causas (câncer, doenças cardíacas, acidentes, doenças infecciosas, insuficiência renal, etc.) foram SUBSTANCIALMENTE MAIORES para homens com níveis de colesterol abaixo de 160 mg/dL.

O NHLBI, que havia conduzido o estudo MRFIT, passou a patrocinar a chamada Conferência Nacional de Consenso sobre Colesterol. Quando uma participante acidentalmente pegou alguns artigos antes mesmo do início da conferência, ficou surpresa ao descobrir que o relatório de "consenso" já havia sido escrito.

O Dr. Edward Ahrens, um pesquisador respeitado, levantou fortes objeções sobre o chamado "consenso", mas foi-lhe dito que ele havia interpretado mal seus próprios dados e que, se quisesse que uma conferência chegasse a conclusões diferentes, ele próprio deveria pagar por isso.

O relatório final da Conferência de Consenso sobre o Colesterol de 1984 foi uma farsa predestinada, que não mencionou o grande conjunto de evidências que conflitavam com a hipótese lipídica.

Os muitos opositores à estratégia de encobrimento foram ignorados, e o relatório final da Conferência de Consenso sobre Colesterol exigiu a realização de exames de colesterol em massa. Agindo contra evidências científicas sólidas, a burocracia médica estabeleceu um nível de colesterol que colocaria a vasta maioria da população adulta americana "em risco" de doenças cardíacas. Isso garantiu que o lucrativo programa de exames de colesterol precisasse ser implementado em larga escala.

O relatório recomendou que todos os americanos agora definidos como “em risco” evitassem gordura saturada e colesterol e aconselhou especificamente a substituição da manteiga por margarina.

A Conferência de "Consenso" também deu origem ao Programa Nacional de Educação sobre o Colesterol (NCEP), de âmbito nacional, que tinha como objetivo declarado "mudar a atitude dos médicos". A população em geral havia aderido à hipótese dos lipídios e estava obedientemente usando margarina e comendo alimentos com baixo teor de colesterol, mas a classe médica permaneceu cética. "Kits para Médicos" foram enviados a todos os médicos dos Estados Unidos, que foram doutrinados sobre a suposta importância do rastreamento do colesterol, as supostas vantagens dos medicamentos redutores do colesterol e foram instruídos a recomendar margarina em vez de manteiga.

Hospitais, laboratórios, empresas farmacêuticas, a indústria de óleos vegetais, fabricantes de margarina, processadores de alimentos e, claro, os médicos se beneficiariam enormemente com a triagem em massa dos níveis de colesterol em todos os adultos. Uma indústria multibilionária foi criada transformando pessoas saudáveis ​​em pacientes com base em seus níveis de colesterol. Isso tem sido um desastre para a saúde pública.

Comecei minha prática como cardiologista em 1921 e nunca vi uma patente de IM até 1928. Na época em que não havia IM, antes de 1920, as gorduras eram manteiga e banha, e acho que todos nós nos beneficiaríamos do tipo de dieta que tínhamos em uma época em que ninguém jamais tinha ouvido falar da palavra óleo de milho.

Dr. Dudley White

Muitas pessoas com níveis normais de colesterol podem ter ataques cardíacos e estudos com idosos mostraram que aqueles com os níveis MAIS BAIXOS de colesterol correm MAIOR risco de morte por todas as causas.

Uma revisão abrangente da literatura em 2018 concluiu que “o LDL-C não causa doenças cardiovasculares”. Os autores (Uffe Ravnskov et al.) descobriram “uma falsificação óbvia da hipótese do colesterol... as conclusões dos autores... baseiam-se em estatísticas enganosas, na exclusão de ensaios clínicos malsucedidos e na ignorância de inúmeras observações contraditórias”.

Eles passaram a dizer:

“A ideia de que níveis elevados de colesterol no sangue são a principal causa de DCV é impossível porque pessoas com níveis baixos tornam-se tão ateroscleróticas quanto pessoas com níveis altos e seu risco de sofrer de DCV é o mesmo ou maior.”

O bom e o mau

Segundo os “especialistas”, existem dois tipos principais de colesterol: o colesterol “bom” ou Lipoproteína de Alta Densidade (HDL) e o colesterol “ruim” ou Lipoproteína de Baixa Densidade (LDL).

Como o colesterol não é solúvel em água, ele é transportado pelo corpo ligado a essas partículas de lipoproteína.

O LDL é chamado de colesterol "ruim" porque é frequentemente encontrado nas paredes de artérias doentes, afetadas pela aterosclerose. O HDL é chamado de colesterol "bom", pois acredita-se que ajude a remover o colesterol das artérias.

Uma partícula de LDL é um tipo de lipoproteína produzida pelo fígado. Uma de suas funções é transportar colesterol e triglicerídeos do fígado para outras células do corpo.

Os colesteróis da lipoproteína de alta densidade (HDL) e da lipoproteína de baixa densidade (LDL) são partículas complexas que contêm exatamente o mesmo colesterol. Apenas os transportadores são diferentes.

Existem dois tipos de partículas de LDL: grandes e flutuantes e pequenas e densas. As LDLs pequenas e densas são consideradas muito mais aterogênicas, enquanto as LDLs grandes e flutuantes são consideradas menos aterogênicas. Cerca de 80% do nível total de colesterol LDL consiste nas LDLs grandes e flutuantes, com as LDLs pequenas e densas compondo o restante.

Pessoas com LDLs maiores e mais densos são classificadas como Padrão A de perfil de colesterol e apresentam baixo risco de aterosclerose. Pessoas com LDLs maiores e mais densos são classificadas como Padrão B de perfil de colesterol e apresentam maior risco de aterosclerose. Seus marcadores de risco para doenças metabólicas também podem estar aumentados.

Curiosamente, as gorduras aumentam os LDLs grandes e flutuantes e diminuem os LDLs pequenos e densos, enquanto os carboidratos refinados aumentam os LDLs pequenos e densos. Pesquisas descobriram que o consumo de carboidratos refinados é mais relevante do que a gordura saturada na causa da doença coronariana.

Essa ideia de que existem lipídios sanguíneos "ruins" e "bons" que contribuem para doenças cardíacas acrescentou ainda mais complexidade à hipótese dos lipídios. Parece que a única maneira de evitar que toda essa farsa seja exposta é continuar adicionando mais complexidade à história regularmente.

Uma Inversão da Verdade

O que seu médico não lhe dirá (porque provavelmente não sabe) é que as lipoproteínas que transportam colesterol são essenciais para a imunidade inata a infecções e para o crescimento muscular. Culpar os níveis elevados de colesterol por doenças cardíacas é como culpar os bombeiros por iniciarem os incêndios.

Infecções e inflamações estão associadas a alterações marcantes no metabolismo de lipídios e lipoproteínas. Além de seu papel no transporte de lipídios, as lipoproteínas participam da imunidade inata, que é a primeira linha de defesa contra micróbios invasores. As alterações nas lipoproteínas durante a infecção/inflamação ajudam a proteger contra os efeitos nocivos dos micróbios e suas toxinas.

Essas alterações resultam no aumento do transporte de colesterol para as células imunológicas e na diminuição do transporte reverso de colesterol (da periferia de volta para o fígado).

As lipoproteínas fazem parte da Resposta de Fase Aguda (RFA) à infecção, que protege contra lesões neutralizando micróbios invasores, minimizando a extensão do dano ao tecido, participando da resposta imune local e reabastecendo e regenerando o tecido danificado.

A infecção bacteriana estimula o aumento da atividade da enzima HMG-CoA redutase, crucial na via biossintética do mevalonato para a produção de colesterol. As estatinas, medicamentos redutores de colesterol, inibem essa importante enzima, crucial para fornecer proteção inata contra micróbios invasores e suas toxinas.

Normalmente, quando bactérias são detectadas, a eliminação de LDL da circulação é significativamente inibida. As estatinas têm o efeito oposto, causando um aumento nos receptores celulares de LDL, resultando em um aumento na captação celular de LDL, removendo assim o LDL protetor da circulação.

Níveis adequados de lipoproteínas são necessários para bloquear e neutralizar as toxinas bacterianas que induzem febre, hipotensão, colapso circulatório e morte por sepse.

As lipoproteínas podem ajudar a neutralizar os efeitos letais das toxinas bacterianas, acelerando sua eliminação do sangue, redirecionando-as para longe de monócitos e macrófagos, diminuindo a ativação de células imunes e reduzindo a liberação de citocinas, atenuando assim a toxicidade e prevenindo a sepse. O que há de ruim nisso?

As lipoproteínas também protegem contra certas infecções parasitárias, como tripanossomas, esquistossomos e malária. O que há de ruim nisso?

Além disso, a infecção é frequentemente associada à lesão celular, e áreas lesionadas podem precisar de colesterol extra para síntese e reparo de novas membranas.

As alterações que ocorrem na estrutura, composição e função das lipoproteínas durante a infecção são as mesmas que se propõe a promover a aterogênese. Isso não é mera coincidência.

Estudos demonstraram que o risco e/ou a incidência de doença arterial coronariana (DAC) é maior em pessoas com infecções. Diversos micróbios específicos foram detectados diretamente em lesões ateroscleróticas das paredes arteriais. As bactérias que causam infecções dentárias crônicas foram detectadas em placas ateroscleróticas e possuem todas as capacidades necessárias para causar aterosclerose.

Essas mesmas bactérias dentais também causam doenças autoimunes/inflamatórias supostamente incuráveis ​​e crônicas, como artrite reumatoide e doença de Alzheimer.

O LDL fornece colesterol essencial aos tecidos para reparo, e o HDL, o colesterol bom, é eliminado após o reparo. Quanto mais LDL você tiver no sangue, melhor será sua capacidade de construir músculos durante o treinamento de resistência. O que há de ruim nisso?

De acordo com o Dr. Steve Riechman, pesquisador da Universidade Texas A&M:

“O LDL não é o Darth Vader maligno da saúde que tem sido retratado nos últimos anos.”

A equipe do Dr. Riechman mostrou que pessoas com níveis mais altos de colesterol LDL ganham mais massa muscular após o treino.

“Precisamos mudar essa ideia de que o LDL é sempre o mal — todos nós precisamos dele, e precisamos que ele faça seu trabalho.”

Dr. Steve Riechman

Conclusões

Existe apenas um tipo de colesterol, um nutriente essencial para a saúde. O que os médicos costumam chamar de colesterol "bom" e "ruim" são, na verdade, partículas complexas de lipoproteínas transportadoras. Não há nada de "ruim" no LDL; na verdade, ele desempenha um papel importante na proteção contra micróbios e suas toxinas, bem como no crescimento muscular. Apesar disso, muitos médicos foram doutrinados e financeiramente induzidos a reduzir os níveis de LDL em seus pacientes, frequentemente usando medicamentos tóxicos e prejudiciais, como estatinas.

Referências

1) O Petróleo da América 29 DE MARÇO DE 2006 POR SALLY FALLON E MARY G. ENIG, PHD Copyright © 1999 Mary G. Enig, PhD e Sally Fallon. Publicado originalmente na revista Nexus, de dezembro de 1998 a janeiro de 1999 e de fevereiro de 1999 a março de 1999.fonte)

2) LDL-C não causa doenças cardiovasculares: uma revisão abrangente da literatura atual (2018) Expert Review of Clinical Pharmacology. Uffe Ravnskov et al.fonte)

3) Colesterol: Tudo é bom. PONTOS DE VISTA SOBRE SAÚDE Epoch Times, Margie King. 21 de março de 2023 (fonte)

4) O colesterol "ruim" pode não ser tão ruim assim. Epoch Times, Marina Zhang (fonte)

5) Efeitos da infecção e inflamação no metabolismo de lipídios e lipoproteínas: mecanismos e consequências para o hospedeiro. Journal of Lipid Research Volume 45, (2004) Weerapan Khovidhunkit et al.fonte)