A pílula anticoncepcional é uma das prescrições mais comuns da medicina moderna. No entanto, suas origens são perturbadoras, desde seus envolvimentos com a eugenia e movimentos sociais poderosos, como o controle populacional, até a influência de figuras da elite. Há mentiras e enganos por trás da narrativa de que a pílula apenas impede a ovulação. imitando hormônios."Eles fazem muito mais, eles também destroem a saúde e não são apenas os milhões de mulheres que usam anticoncepcionais ou TRH que estão em risco, de acordo com o Dr. Mercola, que diz: "hoje, um número cada vez maior de meninos que se sentem como meninas também estão sendo colocados em terapia de estrogênio sob o pretexto de "cuidados de afirmação de gênero".

Abaixo está uma análise de Dr. Joseph Mercola onde ele explora:

A verdade perturbadora sobre os anticoncepcionais orais

O vídeo acima analisa a obscura história por trás da pílula anticoncepcional, cujas raízes remontam aos movimentos de eugenia e controle populacional. Como observado neste vídeo, as pílulas anticoncepcionais não "apenas impedem a ovulação imitando os hormônios". Elas fazem muito mais do que isso. Elas também destroem a saúde das mulheres.

Estrogênio e progesterona

O Capítulo 1 do vídeo analisa os papéis biológicos do estrogênio e da progesterona, os dois hormônios sexuais associados à contracepção. Embora o estrogênio seja rotineiramente chamado de "hormônio feminino", isso é enganoso, pois não é exclusivo das mulheres. Além disso, não existe apenas um estrogênio, mas vários.

Os estrogênios desempenham um papel na sexualidade e reprodução feminina. A palavra vem de "estro", que significa a receptividade de um animal à cópula de um macho.

No início do século XX, o uso de tecidos e substâncias animais para corrigir deficiências em humanos começou a decolar. Por exemplo, descobrimos que podíamos usar insulina de cães e hormônios tireoidianos derivados de tecido suíno para tratar diabetes e hipotireoidismo.

Estrogênio e progesterona também foram inicialmente isolados de tecido animal, mas era uma tarefa difícil, demorada e custosa. Uma tonelada de órgãos de animais era necessária para obter um único grama de progesterona, forçando os pesquisadores a buscar alternativas, já que a dose terapêutica diária de progesterona é tipicamente de 30 mg. Conforme explicado no vídeo:

“Nas décadas seguintes, a busca pela criação de análogos sintéticos desses hormônios foi motivada pela ideia da indústria farmacêutica de que eles teriam muitos efeitos benéficos para as mulheres: restaurar sua juventude e fertilidade e, claro, contracepção, só para citar alguns.

No entanto, vários acadêmicos renomados alertaram sobre o potencial dos estrogênios de causar câncer e outros problemas de saúde, recomendando fortemente seu uso mesmo em doses baixas.

Já havia sido demonstrado na década de 1930 que o próprio estrogênio que seria comercializado como um método para prevenir abortos espontâneos, conhecido como DES [dietilestilbestrol, um composto estrogênico sintético], era capaz de induzir aborto espontâneo ou induzido em animais, mesmo em pequenas doses... Também era conhecido por causar uma série de outros problemas, incluindo câncer, em animais também.”

O papel fisiológico do estrogênio

Uma das propriedades dos estrogênios é sua capacidade de aumentar a capacidade das células de reter água, razão pela qual mulheres com predominância estrogênica são propensas a edema (retenção de água). O inchaço celular é tanto uma característica da resposta celular ao estresse quanto um sinal de proliferação celular.

Durante a fase folicular do ciclo menstrual, o estrogênio estimula o revestimento uterino e os folículos a inchar e se multiplicar, preparando-se para a fertilização do óvulo. Da mesma forma, durante e após a gravidez, o tecido mamário incha e cresce para facilitar a produção de leite.

Mas o inchaço e a proliferação celular também são características do câncer. Aliás, a palavra oncologia vem do grego "oncos", que significa simplesmente inchaço.

Em seu livro de 1997, “Da TPM à Menopausa: Hormônios Femininos em Contexto”,¹ biólogo Ray Peat² afirmou que o estrogênio demonstrou replicar a fase de choque da reação de estresse em animais. Segundo Peat, o propósito fisiológico dos estrogênios é estimular a divisão celular, desencadeando a absorção de água pela célula.

Peat também suspeitava que o estrogênio fosse um inibidor metabólico que retarda a produção de energia na célula. Otto Warburg, que deu nome ao Efeito Warburg, afirmou que "a principal causa do câncer é a substituição da respiração de oxigênio nas células normais do corpo pela fermentação do açúcar".

Em termos mais simples, isso ocorre quando seu corpo tem oxigênio mais do que suficiente para queimar (oxidar) a glicose nas mitocôndrias, mas, em vez disso, transporta a glicose para fora das mitocôndrias, para o citoplasma, para oxidar ou queimar na glicólise e produzir lactato. Esta é a forma clássica de produção de energia nas células cancerígenas.

Não é que o câncer queime açúcar como combustível; é que ele queima glicose de forma ineficiente na glicólise e não nas mitocôndrias, apesar de ter oxigênio suficiente presente. Isso geralmente se deve à disfunção metabólica mitocondrial.

Basicamente, isso significa que qualquer coisa que limite ou impeça a capacidade das suas células de queimar glicose eficientemente nas mitocôndrias pode causar câncer e, de acordo com Peat, o estrogênio pode estar fazendo exatamente isso. Como observado no vídeo:

Essas propriedades do estrogênio são frequentemente ignoradas, já que a pesquisa tende a se concentrar apenas nas ações dos receptores celulares. No entanto, foi demonstrado que cânceres que não contêm receptores de estrogênio ainda crescem quando expostos ao estrogênio e regridem quando os níveis de estrogênio são reduzidos, portanto, as ações dos receptores não podem explicar tudo.

Papel fisiológico da progesterona

Progesterona e estrogênio são antagonistas, o que significa que a progesterona é antiestrogênio e o estrogênio é antiprogesterona. A progesterona, uma molécula progestacional, nutre o embrião e é essencial para prevenir o aborto espontâneo. No entanto, como sinaliza que seu corpo já está grávido, o que impede a ovulação, ela também atua como um contraceptivo. Isso faz todo o sentido se você pensar bem.

Uma vez grávida, você não pode ovular e engravidar novamente até que a gravidez esteja completa. No entanto, não é a quantidade absoluta de progesterona que importa. É a proporção de progesterona em relação ao estrogênio que determina seus efeitos.

A explosão do estrogênio

A menopausa costumava ser vista como uma parte natural do ciclo de vida da mulher. Em algum momento após os 50 anos, aproximadamente, as mulheres param de menstruar e não são mais férteis. Raramente, ou nunca, isso foi considerado uma condição que necessitasse de tratamento.

Isso começou a mudar no início da década de 1940 com o advento do DES, o primeiro composto estrogênico usado para proteger contra abortos espontâneos em mulheres com histórico de perda fetal e para "revitalizar" mulheres que já haviam passado do auge. Como explicado no vídeo:

O primeiro estrogênio a ser usado como medicamento, o DES, não foi patenteado. Por isso, não havia incentivo para as empresas competirem entre si para vendê-lo.

Ao conspirarem, essas empresas conseguiram pressionar com sucesso o FDA e, em 1941, o DES foi aprovado para o tratamento da menopausa, agora sob o elegante nome de terapia de reposição hormonal da menopausa ou TRH, um momento marcante na história que essencialmente deu origem à "Big Pharma" como a conhecemos e odiamos hoje...

As mulheres agora eram informadas de que poderiam restaurar a juventude: aumentando sua energia para as tarefas domésticas, sua atratividade e seu desejo sexual. Isso era verdade até certo ponto. O estrogênio era reconhecido como um poderoso estimulante e excitante cerebral, novamente característico de estresse e choque.

Desde então, muitos compostos sintéticos, especialmente compostos plastificantes, foram desenvolvidos com propriedades estrogênicas. Hoje, os conhecemos como desreguladores endócrinos ou xenoestrogênios. O DES, o primeiro produto químico desregulador endócrino, é notavelmente semelhante em composição ao bisfenol-A (BPA), cujo uso em mamadeiras e copos com canudo foi proibido pela FDA em 2012.³

Muitos pesticidas, conservantes, poluentes orgânicos, medicamentos e até mesmo tecidos também possuem atividade estrogênica. O poliéster, por exemplo, imita o estrogênio e, em um estudo, oito cadelas vestidas com roupas de poliéster ficaram impossibilitadas de se reproduzir devido a níveis insuficientes de progesterona.

As plantas também podem ter atividade estrogênica e são conhecidas como fitoestrógenos. Curiosamente, foi proposto que um dos papéis dos fitoestrógenos é desencorajar os herbívoros de comê-las, inibindo sua reprodução. O trevo, por exemplo, pode causar infertilidade permanente em ovelhas, e isso é conhecido desde a década de 1930.

Como o estrogênio funciona em anticoncepcionais

Em sua tese de doutorado, “Alterações oxidativas relacionadas à idade no útero do hamster”,⁴ Peat detalhou os efeitos do estrogênio no envelhecimento, menopausa, estresse e fertilidade. Ele descobriu que animais mais velhos tinham quantidades insuficientes de oxigênio no útero para manter o embrião vivo por tempo suficiente para uma implantação bem-sucedida, e animais mais jovens que receberam estrogênio apresentaram o mesmo problema.

Como resultado, Peat argumentou que o estrogênio impede a implantação do embrião ao reduzir o oxigênio no útero. Além disso, uma dose suficientemente alta pode matar o embrião ou o feto em qualquer estágio da gestação. Por outro lado, ele descobriu que animais mais velhos, que normalmente seriam inférteis devido à idade, permaneceram férteis quando receberam um suplemento de vitamina E e progesterona. Como observado no vídeo:

A mifepristona, também conhecida como pílula abortiva, na verdade funciona bloqueando os efeitos da progesterona, o que significa que potencializa efetivamente o efeito dos estrogênios. É claro que agora a mifepristona está nas manchetes nacionais por sua segurança altamente questionável, o que parece estar de acordo com o excesso relativo de estrogênio e a deficiência de progesterona.

É provável que agora estejamos vendo a história se repetir, à medida que o parto está se tornando medicalizado e as mulheres estão sendo submetidas a experimentos com produtos farmacêuticos estrogênicos para fins mais nobres.”

Progestinas Sintéticas — Uma Linha do Tempo

Em 1943, o químico Russell Marker começou a extrair progesterona de inhames selvagens mexicanos. No entanto, a progesterona é mal absorvida quando administrada por via oral, o que levou as mulheres a tomar doses inconvenientemente grandes.

Em 1951, a Syntex SA (posteriormente adquirida pela Roche) desenvolveu a noretindrona, a primeira progestina sintética (análogo da progesterona). Um ano depois, a GD Searle (hoje subsidiária da Pfizer) lançou sua própria progestina sintética, chamada noretindrona. Tanto a noretindrona quanto o noretindrona são derivados da testosterona, o principal hormônio androgênico.

Os progestágenos tendem a diminuir e podem interromper completamente a produção endógena de progesterona, deixando o estrogênio sem oposição.

A Syntex e a Upjohn Pharmaceutical também desenvolveram em conjunto o acetato de medroxiprogesterona, que ainda é amplamente utilizado tanto em TRH quanto em contraceptivos, incluindo o Depo Provera. Ironicamente, todas essas progestinas receberam aprovação da FDA para distúrbios ginecológicos causados ​​por excesso de estrogênio.

Progestinas sintéticas não agem como progesterona endógena

Para piorar a situação, as progestinas sintéticas, embora tenham parte da atividade da progesterona, não têm os mesmos efeitos fisiológicos que a progesterona endógena. Na verdade, em alguns casos, podem ter o efeito oposto. Como explicado no vídeo:

A medicina sempre adotou a abordagem de que as progestinas sintéticas são como a progesterona até que se prove o contrário. Como continuaremos a ver, a história nos mostrou que se deve presumir que elas não agem como a progesterona até que se prove o contrário.

O termo "progestina" só é relevante em farmacologia, como uma substância sintética que pode se ligar e ativar os receptores de progesterona nas células. Devido ao dogma predominante sobre receptores na biologia, essa sobreposição de funções levou muitos a acreditar que eles são os mesmos que a progesterona endógena.

Até mesmo pesquisadores e grandes instituições acadêmicas vêm usando os termos progestina e progesterona de forma intercambiável há décadas, aumentando a confusão.

Esta é uma distinção crítica a ser feita, uma vez que esses compostos [progestinas] tendem a diminuir ou até mesmo interromper completamente a produção endógena de progesterona, deixando o estrogênio sem oposição”.

Nas décadas de 1950 e 60, por exemplo, acreditava-se que o acetato de medroxiprogesterona não tinha efeito estrogênico, o que desde então se provou falso. Ele potencializa os efeitos proliferativos do estrogênio, embora não ative o receptor de estrogênio.

Dezenas de outras progestinas sintéticas estão atualmente no mercado, cada uma das quais atua em receptores que a progesterona endógena não atua. O noretinodrel e a noretindrona, por exemplo, têm propriedades androgênicas significativas, o que não é surpreendente, considerando que ambos são derivados da testosterona.

O acetato de medroxiprogesterona também possui atividade androgênica, embora seja derivado da progesterona, e também possui afinidade por glicocorticoides como o cortisol. Muitas progestinas, incluindo o noretinodrel e a noretindrona, também se ligam e ativam o receptor de estrogênio, sendo convertidas em estrogênios! A progesterona endógena não faz isso.

Progesterona vs. Progestinas

Por outro lado, a progesterona natural tem vários efeitos únicos e benéficos que as progestinas sintéticas não conseguem reproduzir. É importante ressaltar que a progesterona endógena é um dos seus principais hormônios antiestresse. Como explicado no vídeo:

Os estrogênios normalmente aumentam a resposta glicocorticoide ao estresse, o que já havia sido observado há quase um século. A progesterona tende a contornar isso, atuando como um dos nossos principais hormônios endógenos antiestresse.

A progesterona também antagoniza — e o estrogênio promove — os mineralocorticoides, um conjunto de hormônios do estresse que respondem a mudanças no equilíbrio mineral e são fatores essenciais no desenvolvimento da pressão alta.

[T] Esta é provavelmente uma das razões pelas quais a progesterona demonstrou efeitos anti-hipertensivos, enquanto as progestinas sintéticas aumentam a pressão arterial. Esses sistemas de estresse desempenham um papel crucial na resistência à insulina... uma causa raiz de várias doenças. É também por isso que os métodos contraceptivos estão associados a problemas no metabolismo da glicose e ao ganho de peso.

Muitos dos benefícios exclusivos da progesterona se devem aos seus efeitos no cérebro, que controla muitos desses processos. No cérebro, a progesterona — mas não as progestinas — pode ser convertida em outro esteroide chamado alopregnanolona.

A alopregnanolona é conhecida por suas propriedades redutoras de estresse por meio do sistema GABA e pelo aumento da dopamina, produzindo relaxamento e um estado de espírito mais claro... Enquanto isso, a indústria farmacêutica vem promovendo discretamente versões patenteadas da alopregnanolona para tratar a depressão pós-parto, que está associada a... déficit de progesterona...

Além disso, os estrogênios são capazes de promover a serotonina em todos os níveis, e a serotonina tem uma relação antagônica com a dopamina. Isso produz sintomas de anedonia, dormência generalizada e desamparo, e faz com que as pessoas queiram desistir.

A serotonina recebeu esse nome porque regula o tônus ​​do soro sanguíneo e foi inicialmente identificada como um mediador inflamatório e vasoconstritor, desempenhando um papel importante na coagulação sanguínea. Um de seus nomes originais era enteramina, em referência à sua atividade inflamatória no trato gastrointestinal.

Não por acaso, foi demonstrado que progestinas sintéticas, independentemente do tipo específico, contribuem para todos esses processos. Não é de se surpreender que os efeitos colaterais de mau humor, náuseas e dores de cabeça estejam presentes em cerca de um terço das usuárias de métodos contraceptivos.

A predominância do estrogênio pode causar estragos

Altos níveis de estrogênio também têm um efeito negativo em outros órgãos. No vídeo, eles citam dados que mostram que usuárias de métodos contraceptivos têm um risco 50 vezes maior de desenvolver tumores no fígado, por exemplo, e um risco seis vezes maior de desenvolver câncer de fígado. Progestinas sintéticas também estão associadas a desfechos mais desfavoráveis ​​para gestantes e seus bebês — outro indício de que as progestinas não funcionam como a progesterona.

Por exemplo, níveis baixos de progesterona são um fator de risco para autismo, e estudos em animais demonstraram que filhos de mães que receberam progestina em vez de progesterona apresentam características autistas.

A única coisa que esses dois compostos têm em comum é que ativam o receptor de progesterona em intensidades relativamente semelhantes. A boa notícia é que existe uma progesterona bioidêntica que não apresenta as desvantagens da progestina.

A razão pela qual as empresas farmacêuticas não o vendem é porque não podem patenteá-lo. Saúde Natura produz uma progesterona bioidêntica de alta qualidade chamada Simply Progesterone misturada com vitamina E, que é o que Peat também recomendou. É esta que eu uso.

Teoricamente, você poderia misturar 30 mg de pó de progesterona USP em um terço de uma cápsula de vitamina E para garantir que seja absorvido, mas, até onde sei, o pó de progesterona não está disponível.

A empresa recomenda o uso de 3 gotas duas a três vezes ao dia, mas uma alternativa é esfregar 10 gotas na parte interna das bochechas cerca de 20 a 30 minutos antes de dormir, pois a progesterona também aumenta o GABA, o que melhora o sono e também inibe a produção de aldosterona, o que pode limitar o número de vezes que você acorda para urinar.

Movimentos sociais e o nascimento do controle hormonal de natalidade

Durante o período pós-Segunda Guerra Mundial, os EUA vivenciaram uma ascensão econômica sem precedentes que levou a um aumento nas taxas de casamento e natalidade (a era do baby boom), bem como ao crescimento industrial. Os valores familiares cristãos predominavam e havia restrições tanto à contracepção quanto ao aborto.

Ao mesmo tempo, o movimento feminista começou a emergir, com ativistas feministas incentivando as mulheres a ingressarem no mercado de trabalho em vez de ficarem "descalças e grávidas". Essa mudança social também se alinhou aos interesses das grandes empresas, que viam uma oportunidade de expandir sua base de consumidores incentivando as mulheres a ganhar seu próprio dinheiro. Como observado no vídeo:

A terapia de reposição hormonal estrogênica na menopausa desempenhou um papel fundamental na capitalização e no estímulo ao aumento do número de mulheres que ingressam no mercado de trabalho. No entanto, isso se mostrou um desafio, principalmente para mulheres com filhos.

As feministas defendiam uma maior liberdade nas escolhas de carreira e a expansão das opções contraceptivas. Simone de Beauvoir, uma feminista proeminente da época, declarou de forma controversa:

Nenhuma mulher deveria ser autorizada a ficar em casa e criar os filhos. A sociedade deveria ser totalmente diferente. As mulheres não deveriam ter essa escolha, justamente porque, se houvesse, muitas mulheres a fariam.

O número de mães trabalhadoras quadruplicou entre 1940 e 1960. Embora as motivações das grandes empresas que se beneficiam do aumento da mão de obra e do consumo... possam parecer evidentes, havia outras forças em jogo nos bastidores.”

Controle populacional e eugenia

Duas dessas forças foram os movimentos de eugenia e controle populacional. Thomas Malthus semeou a narrativa sobre a necessidade de controle populacional, argumentando que o crescimento populacional deve ser contido para não exceder a oferta de alimentos disponível, sob pena de morrermos todos de fome e conflitos.

A eugenia foi inspirada pela teoria de Charles Darwin sobre a sobrevivência do mais apto e pela ideia de que a evolução da humanidade poderia ser direcionada para alcançar o ser humano "perfeito". De fato, a eugenia foi popularizada pelo primo de Darwin, Sir Francis Galton.

Segundo essa ideologia, indivíduos fracos e doentes, e aqueles que não possuem características genéticas desejáveis, não deveriam se reproduzir e, idealmente, deveriam ser eliminados completamente, para acelerar a evolução do “Übermensch” (super-homem).

A endogamia dentro de famílias ricas é um resultado dessa ideologia, que em muitos casos teve resultados menos do que desejáveis, pois uma correspondência genética muito próxima entre pais (como primos casados) geralmente resulta em crianças com deficiências intelectuais e problemas de saúde que levam à morte prematura.

Hoje, a eugenia foi rebatizada como transumanismo, o que soa mais progressista e esconde seu cerne sinistro. Mas, assim como a eugenia, o transumanismo visa separar os dignos dos indignos e se livrar destes últimos o mais rápido possível.

As atualizações tecnológicas (e, eventualmente, genéticas) que estão sendo desenvolvidas serão para os ricos, enquanto a classe escrava (a população em geral) foi colocada em um caminho de devolução e infertilidade em massa, cujo objetivo final é nossa extinção permanente.

Alguns dos indivíduos mais ricos do planeta, do passado e do presente, dedicaram suas vidas à agenda eugênica/transumanista, e suas fundações de caridade financiam trabalhos nessa área há mais de 100 anos. Como explicado no vídeo:

John D. Rockefeller Jr., que liderava a Fundação Rockefeller desde 1897, tinha grande interesse em eugenia e controle populacional. Rockefeller envolveu-se com a Sociedade Americana de Eugenia e atuou como administrador do Departamento de Higiene Social.

As pesquisas sobre controle populacional e eugenia prepararam o terreno para que essas ideias fossem integradas à legislação americana. O foco na saúde reprodutiva era o objetivo principal, já que decisões judiciais permitiam a esterilização forçada de pessoas "inaptas".

A Fundação Rockefeller acabou se tornando a maior contribuinte financeira do Instituto Kaiser Wilhelm de Antropologia, Hereditariedade Humana e Eugenia, em Berlim, ao longo das décadas de 20 e 30. Margaret Sanger, uma feminista proeminente e fundadora da Planned Parenthood, começou a defender o controle de natalidade em 1916, quando abriu uma clínica ilegal no Brooklyn...

Sanger buscava um método contraceptivo mais acessível e conveniente. Ela imaginou uma pílula anticoncepcional que simplificaria a prática e começou a pressionar o governo para sua legalização por meio de receita médica...

Embora Sanger não tenha conseguido muito apoio na década de 1940 defendendo os direitos das mulheres como forma de promover o controle da natalidade, ela conseguiu exatamente o que precisava ao se alinhar a essas ideologias mais populares e lucrativas. Ela solicitou financiamento para pesquisa em contraceptivos à Fundação Rockefeller, que atendeu ao pedido de Sanger.

A família Rockefeller, liderada por John D. Rockefeller Jr., abraçou entusiasticamente o controverso trabalho de Margaret Sanger sobre controle de natalidade sob o pretexto de melhorar a saúde materna e pública.”

Controle populacional por meio do controle da fertilidade

Em 1952, John D. Rockefeller III apresentou os planos para uma organização sem fins lucrativos chamada Population Council, cujo objetivo era conter o crescimento populacional por meio do controle da fertilidade. Como observado no vídeo:

“A Planned Parenthood, apoiada por defensores do controle populacional, buscou fundir perfeitamente as ideias de planejamento familiar, eugenia, feminismo e controle populacional.

Essas ações secretas visavam manipular as normas sociais vigentes, transitando de uma era que celebrava famílias robustas com muitos filhos para uma que deliberadamente dificultava o crescimento populacional. Qual seria a melhor maneira de fazer isso do que a introdução de métodos contraceptivos de fácil acesso?

O vídeo continua detalhando os principais personagens envolvidos no desenvolvimento do primeiro contraceptivo oral e a ética questionável envolvida na escolha dos ingredientes e seus testes. Por exemplo, a possibilidade de formação de câncer nunca foi investigada, apesar dos riscos evidentes.

O comprimido Enovid, fabricado pela GD Searle, foi aprovado pela FDA em 1960, embora não tivesse passado pelos 25 anos de testes de segurança exigidos. A FDA aprovou o Enovid usando uma brecha que permitia que os medicamentos fossem aprovados em intervalos de dois anos.

Em 1963, a Ortho Pharmaceutical lançou o Ortho-Novum e, no ano seguinte, a Parke-Davis lançou o Norlestrin e a Syntex lançou o Noriny.

No final de 1961, 88% das clínicas da Planned Parenthood forneciam a pílula às pacientes e, em cinco anos, estimava-se que 95% dos ginecologistas e obstetras a prescreviam às suas pacientes. Em 1966, 71% das pacientes da Planned Parenthood tomavam a pílula. Na mesma época, os estrogênios também eram promovidos como uma cura para a menopausa.

Preocupações com a segurança e transferência de culpa

Em 1969, Barbara Seaman publicou "The Doctor's Case Against the Pill" (O Caso do Médico Contra a Pílula), no qual detalhou os muitos riscos à saúde dos contraceptivos orais, como pressão alta, ataques cardíacos e coágulos sanguíneos. Eventualmente, um aviso sobre o aumento do risco de coágulos sanguíneos foi adicionado, e algumas marcas reduziram suas dosagens, mas substituíram os estrogênios por compostos mais estrogênicos para compensar a diferença.

Em 1976, pesquisadores estabeleceram uma ligação clara entre a TRH na menopausa, o câncer endometrial e os distúrbios de coagulação sanguínea. A resposta? Mais rótulos de advertência. Com a queda nas vendas de TRH, as farmacêuticas mudaram de estratégia e começaram a adicionar progestinas sintéticas ao protocolo, supostamente para neutralizar os efeitos colaterais do estrogênio.

Mesmo assim, os estudos continuaram trazendo más notícias. O Projeto de Medicamentos Coronários, de 1965 a 1985, encerrou dois de seus braços de estudo após descobrir que o Premarin, um estrogênio fraco, aumentava as taxas de câncer, doenças cardíacas e mortalidade.

O Nurses' Health Study, que começou em 1976, descobriu que a TRH aumentava o risco de acidente vascular cerebral isquêmico e câncer, e o Framingham Heart Study, que havia começado em 1948, também mostrou um risco aumentado de doenças cardíacas em usuárias de estrogênio.

Os contraceptivos orais também podem esgotar nutrientes essenciais como vitaminas do complexo B, zinco, selênio, magnésio e vitamina E, esta última com efeitos antiestrogênicos. Em 1991, foi lançada a Iniciativa de Saúde da Mulher, que incluiu dezenas de milhares de mulheres. Após vários anos, os perigos da TRH eram inconfundíveis.

As participantes usavam Premarin (o produto de TRH com menor concentração de estrogênio) isoladamente ou em combinação com Provera (acetato de medroxiprogesterona), a progestina sintética usada em injeções anticoncepcionais. Ambas as intervenções foram interrompidas antes da conclusão do estudo devido às altas taxas de doenças vasculares, declínio cognitivo, cânceres e outras doenças.

Em 2000, o Yaz foi lançado. Fabricado pela Bayer, o Yaz contém a progestina sintética drospirenona e etinilestradiol. Foi um enorme sucesso comercial, mas em 2019, quase 20,000 processos judiciais se acumularam e o contraceptivo foi associado a mais de 100 mortes. A Bayer acabou pagando quase US$ 2 bilhões em indenizações.

Para concluir, não são apenas os milhões de mulheres que usam anticoncepcionais ou TRH que estão em risco. Hoje, um número cada vez maior de meninos que se sentem como meninas também está sendo submetido à terapia com estrogênio sob o pretexto de "cuidados de afirmação de gênero". O futuro desses meninos pode ser mais sombrio do que ousamos conceber no momento.

Fontes e Referências

• ¹ Da TPM à Menopausa: Hormônios Femininos em Contexto (PDF)
• ² Artigos de Ray Peat
• ³ Proibições legislativas do BPA
• ⁴ Alterações oxidativas relacionadas à idade no útero do hamster por Ray Peat 1972

Análise por Dr. Joseph Mercola