A proteína tau protege as células cerebrais do estresse oxidativo e dos lipídios tóxicos, formando gotículas lipídicas protetoras nas células gliais.
O acúmulo de beta amiloide pode ser uma resposta protetora em áreas de alta atividade metabólica cerebral, não a causa primária do Alzheimer.
Consumo excessivo de gorduras poliinsaturadas (“PUFAs”) em óleos de sementes e a exposição a endotoxinas prejudicam a saúde intestinal, causando inflamação e estresse oxidativo no cérebro.
Intestino permeável e microbioma perturbado contribuem para inflamação crônica, disfunção metabólica e condições neurodegenerativas como a doença de Alzheimer.
Abordagens holísticas com foco na saúde intestinal, na função mitocondrial e no tratamento das causas raiz são mais eficazes do que direcionar diretamente a tau e a beta amiloide.
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Você provavelmente já ouviu falar que o acúmulo de proteínas tau e beta-amiloide no cérebro causa a doença de Alzheimer. No entanto, evidências emergentes sugerem que essas proteínas podem ser respostas protetoras a problemas subjacentes, e não a causa raiz da doença.
Pesquisa publicada em Nature Neuroscience acrescenta insights adicionais ao papel da proteína tau na saúde do cérebro, desafiando crenças antigas sobre seu envolvimento na doença de Alzheimer.1 O estudo revelou que o tau protege as células cerebrais do estresse oxidativo e dos lipídios tóxicos.
A proteína tau, ao que parece, é essencial para a formação de gotículas lipídicas nas células gliais – as células de suporte que envolvem e protegem os neurônios. Essas gotículas lipídicas atuam como um mecanismo de defesa, ajudando a neutralizar lipídios oxidados nocivos que danificam as células cerebrais.
Quando os pesquisadores aumentaram os níveis de tau nas células gliais, esse processo de proteção foi interrompido, tornando as células mais vulneráveis a lipídios tóxicos produzidos por neurônios estressados. Em outras palavras, o acúmulo de tau observado na doença de Alzheimer pode ser uma tentativa do seu cérebro de combater danos contínuos, e não o principal culpado.
Sumário:
O papel positivo do tau na saúde do cérebro
As células gliais do seu cérebro são importantes para a manutenção da sua saúde cognitiva e desenvolveram um mecanismo fascinante para proteger o seu cérebro do estresse oxidativo. Quando seus neurônios experimentam altos níveis de espécies reativas de oxigênio ("ROS"), eles produzem e liberam lipídios peroxidados tóxicos ("LPOs") como uma estratégia de autopreservação.
LPOs são o que acontece com os PUFAs quando danificados. As células gliais então vêm em socorro, absorvendo esses lipídios perigosos e armazenando-os em gotículas lipídicas.2
Esse processo é como um programa de reciclagem celular, onde as células gliais retêm e decompõem com segurança os lipídios tóxicos que poderiam prejudicar os neurônios. O estudo descobriu que a proteína tau é crucial para o funcionamento adequado desse mecanismo de proteção.
Sem tau suficiente, suas células gliais têm dificuldade para formar essas gotículas lipídicas protetoras, deixando seus neurônios mais vulneráveis a danos oxidativos. Esta descoberta destaca a importância de manter um equilíbrio delicado de tau no cérebro – a falta dele é tão problemática quanto o excesso.
O acúmulo de beta amilóide é um mecanismo de proteção
Uma teoria predominante sobre a doença de Alzheimer tem se concentrado no acúmulo de placas de beta-amiloide (Aβ) como o principal culpado pelo declínio cognitivo. No entanto, pesquisas crescentes sugerem que a Aβ desempenha um papel protetor no cérebro.3
Um estudo, publicado em Alzheimer e demência,4 encontraram uma correlação entre o acúmulo de Aβ e o metabolismo da glicose no cérebro de pacientes com Alzheimer. Ao contrário da crença popular, regiões com maior metabolismo médio de glicose apresentaram maior deposição de Aβ. Isso sugere que o Aβ pode se acumular mais facilmente em áreas do cérebro com maior atividade metabólica como medida de proteção.
Pense na Aβ como uma tentativa do seu cérebro de se proteger de danos em suas regiões mais ativas. No entanto, essa proteção parece ter limites. Em regiões cerebrais específicas de pacientes com Alzheimer, níveis mais elevados de Aβ corresponderam a um metabolismo de glicose mais baixo, indicando que o acúmulo excessivo de Aβ pode eventualmente prejudicar a função cerebral normal.
Essa natureza dupla do Aβ — inicialmente protetora, mas potencialmente prejudicial em excesso — pode explicar por que os tratamentos de Alzheimer que visam a remoção do Aβ têm sido amplamente malsucedidos.5
Apesar disso, a Food and Drug Administration dos EUA continua a aprovar medicamentos de risco para Alzheimer, incluindo Leqembi, que se ligam à beta-amiloide no cérebro. A dependência de medicamentos para reduzir a beta-amiloide é, na melhor das hipóteses, equivocada e, na pior, expõe os pacientes a efeitos adversos potencialmente fatais, sem nenhum benefício. A doença de Alzheimer é uma doença complexa que requer uma abordagem holística para prevenção e tratamento.
Em vez de serem as principais causas da neurodegeneração, a proteína tau e a Aβ parecem ser a resposta do cérebro a danos subjacentes. A tau, em particular, tem sido associada à estabilização de microtúbulos em neurônios e pode desempenhar um papel na proteção contra o estresse oxidativo. Da mesma forma, a Aβ pode atuar como antioxidante e ajudar a selar vasos sanguíneos danificados.
O cérebro produz essas proteínas como mecanismo de defesa, mas quando as causas subjacentes dos danos persistem, seu acúmulo se torna excessivo e potencialmente prejudicial. Essa mudança de perspectiva enfatiza a importância de abordar as causas básicas, como disfunção metabólica e inflamação, em vez de focar na remoção de tau e Aβ.
Como os óleos de sementes e as endotoxinas causam a doença de Alzheimer
Um ecossistema intestinal próspero é essencial para a sua saúde geral, incluindo a função cerebral. Essa comunidade diversificada de microrganismos desempenha um papel crucial na proteção contra diversas doenças, incluindo o Alzheimer, mas dietas ricas em gorduras poli-insaturadas (“AGPIs”), incluindo ácido linoleico encontrados em óleos de sementes, destroem a saúde intestinal, levando a uma série de efeitos nocivos. O pesquisador bioenergético Georgi Dinkov explica:6
O estudo [Nature Neuroscience]7 opinou que as ROS observadas na DA [doença de Alzheimer] podem ser causadas pelo acúmulo excessivo de lipídios (como diabetes), e tal acúmulo (mesmo quando localizado no cérebro) pode ser facilmente causado por uma dieta pobre em carboidratos e rica em gordura.
Promover bactérias benéficas intolerantes ao oxigênio no intestino, incluindo espécies importantes como a Akkermansia, fortalece as defesas intestinais e promove o bem-estar geral. Essas bactérias benéficas fermentam fibras alimentares para produzir ácidos graxos de cadeia curta (“AGCC”), particularmente o butirato.
Notavelmente, bactérias produtoras de butirato como Eubacterium e Eisenbergiella foram associadas a menor risco de Alzheimer.8 O butirato nutre as células epiteliais do cólon, reforçando a barreira intestinal. Os AGCC também estimulam a produção de mucina, criando um escudo protetor contra bactérias nocivas.
Os perigos do intestino permeável e da endotoxemia
A redução de bactérias intolerantes ao oxigênio leva ao aumento da permeabilidade intestinal, ou intestino permeável. Isso permite que toxinas, partículas de alimentos não digeridas e micróbios nocivos entrem na corrente sanguínea, desencadeando inflamação sistêmica e problemas crônicos de saúde. Essa inflamação pode contribuir para os danos subjacentes que levam ao acúmulo protetor de Aβ e tau no cérebro. Bactérias intolerantes ao oxigênio são vitais para converter fibras vegetais indigeríveis em gorduras benéficas.
Eles prosperam em um ambiente livre de oxigênio, o que requer energia celular adequada para se manter. No entanto, fatores como o consumo de óleo de semente e a exposição a produtos químicos de desregulação endócrina (“EDCs”) em plásticos e campos eletromagnéticos (“EMFs”) prejudicam essa produção de energia, dificultando a manutenção do ambiente intestinal ideal sem oxigênio.
Além disso, os lipídios tóxicos que a tau ajuda a neutralizar são frequentemente um subproduto do consumo excessivo de AGPIs e da exposição a endotoxinas. Esses fatores desencadeiam inflamação crônica e estresse oxidativo no cérebro, levando ao declínio cognitivo associado ao Alzheimer.
Uma das principais causas de morte, se não a principal, na minha opinião, é a endotoxemia, resultando em choque séptico. Isso ocorre quando você secreta endotoxina de anaeróbios facultativos, também conhecidos como bactérias tolerantes ao oxigênio, que não deveriam estar no seu intestino. Essas bactérias patogênicas produzem uma forma altamente virulenta de endotoxina, ou lipopolissacarídeo (“LPS”), que causa inflamação se atravessar a barreira intestinal comprometida e entrar na circulação sistêmica.
Estou prestes a introduzir um novo termo fácil no vocabulário para identificar esse conceito: "Choque Poderoso". "Poderoso" é a abreviação de mitocôndria e descreve o alvo da endotoxina: suas mitocôndrias. A razão pela qual a liberação de endotoxina é tão perigosa é que ela envenena e desativa suas mitocôndrias. Abordarei esse tópico com muito mais detalhes no futuro, então prepare-se para mais artigos sobre "Choque Poderoso".
Essa inflamação crônica de baixo grau contribui para a disfunção metabólica que precede o acúmulo de Aβ na doença de Alzheimer, conforme discutido no estudo anterior. Assim, um intestino permeável, ou um microbioma alterado, é uma das causas fundamentais de todas as doenças, incluindo condições neurodegenerativas como o Alzheimer.
Melhorando a função mitocondrial e mantendo um ecossistema intestinal saudável promove o crescimento de bactérias benéficas, ao mesmo tempo que reduz os efeitos nocivos das endotoxinas. Esta abordagem atenua fatores que contribuem para a demência e outras doenças crônicas, abordando as causas básicas da inflamação e da disfunção metabólica, em vez de focar na remoção das proteínas Aβ e tau.
Abordagens holísticas para a saúde do cérebro
Compreender os papéis protetores da Aβ e da tau, juntamente com a importância para a saúde intestinal, abre novos caminhos para a prevenção e o tratamento do Alzheimer. Em vez de direcionar essas proteínas diretamente, terapias futuras podem se concentrar em reforçar os mecanismos naturais de proteção do cérebro, ao mesmo tempo em que abordam as causas subjacentes da neurodegeneração.
Isso inclui estratégias para reduzir a inflamação e otimizar o metabolismo cerebral por meio de intervenções na saúde intestinal. Ao nutrir um microbioma intestinal saudável e abordar os fatores que perturbam o equilíbrio entre bactérias intolerantes e tolerantes ao oxigênio, você pode manter os efeitos protetores da Aβ e da tau, evitando seu acúmulo excessivo.
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Munido dessa nova compreensão, você pode tomar medidas proativas para apoiar a saúde do seu cérebro e reduzir o risco de Alzheimer. Ao adotar uma abordagem holística para a saúde do cérebro que aborde esses fatores subjacentes, você apoia os mecanismos naturais de proteção do seu cérebro e mantém a função cognitiva à medida que envelhece. Além de otimizar sua função mitocondrial, as estratégias abaixo também podem ajudar a reduzir o risco de Alzheimer.
| Evite glúten e caseína (principalmente trigo e laticínios pasteurizados, mas não gordura láctea, como manteiga) – Pesquisas sugerem que há uma ligação entre glúten e doenças neurodegenerativas.9 O glúten também torna o intestino mais permeável, o que permite que proteínas entrem na corrente sanguínea, onde não deveriam. Isso sensibiliza o sistema imunológico e promove inflamação e autoimunidade, fatores que desempenham um papel no desenvolvimento do Alzheimer. |
| Otimize sua flora intestinal consumindo regularmente alimentos fermentados e reduzindo a ingestão de LA, inclusive de alimentos processados. O alto consumo de LA prejudica a produção de energia, resultando na proliferação de bactérias intestinais patogênicas que produzem endotoxinas. |
| Otimize seu nível de vitamina D com exposição segura ao sol — Baixos níveis de vitamina D em pacientes com Alzheimer estão associados a resultados ruins em testes cognitivos. Em um estudo, vitamina D reduziu o risco de demência em 40%.10 |
| Mantenha seus níveis de insulina em jejum abaixo de 3. |
| Coma uma dieta nutritiva, rica em folato — Vegetais são a melhor forma de folato, que você pode obter comendo muitos vegetais todos os dias. Evite suplementos como ácido fólico, que é a versão sintética inferior do folato. |
| Evite e elimine o mercúrio e o alumínio do seu corpo — As restaurações de amálgama dentária, que contêm 50% de mercúrio em peso, são uma das principais fontes de toxicidade de metal pesado. Certifique-se de consultar um dentista biológico para remover seus amálgamas. Fontes de alumínio incluem antitranspirantes, utensílios de cozinha e adjuvantes de vacinas. |
| Certifique-se de que seu nível de ferro não esteja elevado e doe sangue se estiver —Acúmulos de ferro no cérebro tendem a concentrar-se nas áreas mais afetadas pelo Alzheimer, ou seja, o córtex frontal e o hipocampo. Exames de ressonância magnética revelaram níveis elevados de ferro em cérebros afetados pelo Alzheimer. |
| Coma mirtilos e outros alimentos ricos em antioxidantes — Mirtilos silvestres, que têm alto teor de antocianinas e antioxidantes, são conhecidos por proteger contra doenças neurológicas. |
| Evitar anticolinérgicos e drogas estatinas — Medicamentos que bloqueiam a acetilcolina, um neurotransmissor do sistema nervoso, aumentam o risco de demência. Esses medicamentos incluem certos analgésicos noturnos, anti-histamínicos, soníferos, certos antidepressivos, medicamentos para controlar a incontinência e certos analgésicos narcóticos. Os medicamentos à base de estatinas são particularmente problemáticos porque suprimem a síntese de colesterol, esgotam o CoQ10 e os precursores de neurotransmissores do cérebro e impedem o fornecimento adequado de ácidos graxos essenciais e antioxidantes lipossolúveis ao cérebro, inibindo a produção da biomolécula transportadora indispensável conhecida como lipoproteína de baixa densidade. |
O caminho revolucionário para a cura e a longevidade
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A Crise Oculta da Saúde
Quase todos que leem isto estão produzindo apenas cerca de um terço da energia necessária para reverter doenças e impulsionar o corpo a regenerar e reparar células danificadas. Quase todos nós estamos no buraco negro da autodestruição das bactérias intestinais, cruciais para nos ajudar a recuperar todo o nosso potencial energético.
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Fontes e Referências
- 1, 2, 7 Nature Neuroscience 26 de agosto de 2024
- 3, 4 Demência de Alzheimer. 2023 março;19(3):771-783. doi: 10.1002/alz.12701. EPUB 2022 8 de junho
- 5, 6 Haidut.me 9 de setembro de 2024 (Arquivado)
- 8 Relatórios Científicos 31 de março de 2023
- 9 Sou J Lifestyle Med. 11 de janeiro de 2022;16(1):32-35. doi: 10.1177/15598276211049345. eCollection 2022 janeiro a fevereiro
- 10 Diagnóstico, Avaliação e Monitoramento de Doenças, 2023; doi: 10.1002/dad2.12404
Sobre o autor
Dr. Joseph Mercola é o fundador e proprietário do Mercola.com, um médico osteopata certificado em medicina de família, membro do American College of Nutrition e New York Times Autor de best-sellers. Ele publica vários artigos por dia, cobrindo uma ampla gama de tópicos, em seu site. Mercola.com.
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