Em setembro, foi publicado um artigo no Revista de Medicina Ortomolecular que descreve a justificativa científica para o protocolo ortomolecular híbrido, além de fornecer informações detalhadas sobre o protocolo em si.
O protocolo ortomolecular híbrido é uma nova estratégia para o tratamento do câncer. Envolve o uso de diversos suplementos e intervenções dietéticas, incluindo vitamina D, zinco, ivermectina, benzimidazóis e DON, além de dieta cetogênica e jejum.
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Um dos autores do artigo de setembro foi um médico canadense Dr. William Makis; outro foi o Dr. Paul Marik, autor do livro 'Tratamento do Câncer: O Papel dos Medicamentos Reutilizados e das Intervenções Metabólicas no Tratamento do Câncer'. Na semana passada publicamos uma introdução ao livro do Dr. Marik, veja AQUI.
Ao anunciar a publicação do artigo sobre o novo protocolo para câncer, o Dr. William Makis tuitou o seguinte:
O primeiro protocolo do mundo com ivermectina, mebendazol e fenbendazol para câncer foi revisado por pares e publicado em 19 de setembro de 2024!
O futuro do tratamento do câncer começa AGORA.
Meus agradecimentos aos autores principais Ilyes Baghli e Pierrick Martinez por seu trabalho incrivelmente inspirado, ao Dr. Paul Marik da FLCCC por seu extenso trabalho sobre medicamentos reaproveitados e a todos os coautores que trabalharam duro para dar vida a este artigo.
Espero que este artigo revisado por pares estabeleça as bases para um futuro totalmente novo para o tratamento do câncer.
Muitos de vocês sabem que tenho ajudado milhares de pacientes com câncer com altas doses de ivermectina, mebendazol e fenbendazol.
Já estamos começando a ver sucessos incríveis com esses medicamentos reaproveitados.
A oncologia convencional entrou em colapso após o lançamento de vacinas de mRNA contaminadas contra a covid-19.
A maioria dos oncologistas abandonou o Juramento de Hipócrates, administrou vacinas de mRNA contaminadas a todos os seus pacientes com câncer e eles próprios tomaram as doses de mRNA.
Alguns oncologistas já desenvolveram paradas cardíacas induzidas por mRNA, coágulos sanguíneos e câncer turbo. Outros já morreram repentinamente.
Esses oncologistas enterraram a cabeça na areia e abandonaram tudo o que é preciso para ser um bom médico competente.
No entanto, há médicos que estão abrindo novos caminhos para o futuro. Nos vemos lá!
Dr. William Makis no Twitter, 13 outubro 2024
O protocolo para a prevenção e tratamento do câncer ao qual o Dr. Makis se referia foi publicado no Revista de Medicina Ortomolecular em 19 de setembro de 2024. Abaixo está um resumo deste artigo; você pode ler o artigo intitulado 'Visando a conexão mitocondrial-célula-tronco no tratamento do câncer: um protocolo ortomolecular híbrido, AQUI.
Conteúdo
A conexão mitocondrial-célula-tronco e as terapias atuais contra o câncer
O conceito da conexão mitocondrial-célula-tronco (“MSCC”) no tratamento do câncer combina a teoria das células-tronco cancerígenas e a teoria metabólica, sugerindo que o câncer surge da fosforilação oxidativa prejudicada (OxPhos) em uma ou mais células-tronco, levando potencialmente à formação de células-tronco cancerígenas (“CSCs”) e à tumorigênese, o processo gradual pelo qual as células normais adquirem a capacidade de formar tumores.
A teoria MSCC está alinhada com a teoria metabólica do câncer, mas foca especificamente no papel crucial das CSCs em cada estágio da doença, diferindo da teoria das CSCs, que normalmente apresenta o câncer como uma doença genética.
Terapias padrão contra o câncer, baseadas na teoria da mutação somática (“SMT”), têm como alvo o DNA das células cancerígenas, mas não restauram o OxPhos e, às vezes, até o alteram, e têm como alvo apenas as células em massa, mas não podem atingir as CSCs, que têm o maior potencial tumorigênico e estão envolvidas na metástase.
Observação: metástase é o processo pelo qual as células cancerígenas se separam de um tumor primário, viajam pela corrente sanguínea ou pelo sistema linfático e estabelecem novos tumores em partes distantes do corpo.
Os resultados das novas terapias anticâncer foram limitados, com uma melhora na sobrevida geral de 2.4 meses nos últimos quinze anos e de 3.4 meses nos últimos trinta anos, o que pode ser parcialmente explicado pela incapacidade dessas terapias de atingir o MSCC.
Um protocolo ortomolecular híbrido foi desenvolvido, o qual inclui diversas ortomoléculas, medicamentos e terapias adicionais que demonstraram capacidade de aumentar OxPhos, reduzir combustíveis fermentáveis e atingir CSCs e metástases, e é proposto como uma nova estratégia terapêutica para o câncer.
Os pontos principais que sustentam o conceito do MSCC incluem: a alteração de OxPhos inicia a tumorigênese em uma ou mais células-tronco normais; a correlação entre o grau de malignidade e mitocôndrias significativamente menores e menor capacidade respiratória total em células tumorais; e as células cancerosas requerem glicose e glutamina como combustíveis primários para compensar a insuficiência de OxPhos.
O microambiente tumoral, caracterizado por baixo pH, hipóxia, entropia, pressão e deformação, aumento da temperatura, estroma, rotação alterada da água citoplasmática e bioeletricidade ou campo eletromagnético amortecido, é uma consequência do comprometimento mitocondrial.
A metástase, a principal causa de mortalidade por câncer, ocorre devido à hibridização por fusão entre CSCs e macrófagos, de acordo com o MSCC.
Os princípios do MSCC se aplicam a todos os tipos de câncer, e o protocolo ortomolecular híbrido tem o potencial de ser uma nova estratégia terapêutica para o tratamento do câncer.
Vitamina C e tratamento do câncer
A vitamina C é conhecida por suas propriedades anticancerígenas há mais de 50 anos, demonstrando efeitos citotóxicos em células cancerígenas tanto in vitro quanto in vivo.
Pesquisas mostraram que a vitamina C sozinha é mais eficaz do que a quimioterapia na indução de apoptose em células de câncer de cólon e na redução do peso do tumor e das metástases no câncer de pâncreas.
A vitamina C pode infiltrar-se diretamente no ambiente intracelular do tumor, reduzir o estresse oxidativo, atingir as mitocôndrias das células cancerígenas e induzir a morte das células cancerígenas, incluindo metástases.
O ambiente intracelular alcalino das células cancerígenas pode ser comprometido pelo pH ácido da vitamina C, que pode inibir a progressão do tumor e restaurar a respiração celular e a função de apoptose.
A vitamina C pode atingir e erradicar CSCs, proteger contra hipóxia e inflamação e induzir apoptose em células cancerígenas resistentes a medicamentos.
Nota: A apoptose é um processo normal e essencial em organismos multicelulares, no qual células danificadas ou indesejadas são eliminadas por meio de um processo controlado e orquestrado. Essa morte celular programada é crucial para manter a homeostase do tecido, regular o número de células e prevenir o acúmulo de células danificadas que podem levar a doenças.
Foi demonstrado que altas doses intravenosas farmacológicas de vitamina C matam células cancerígenas, mas não células normais, e podem induzir morte celular apoptótica em linhas de células tumorais por meio de um mecanismo pró-oxidante.
A vitamina C pode entrar nas mitocôndrias em sua forma oxidada por meio de receptores de glicose e proteger as mitocôndrias de lesões oxidativas em células normais.
A vitamina C tem a capacidade de inibir a glicólise e a síntese de glutamato, limitando especificamente a síntese de glutamina pela inibição da glutamina sintetase (“GS”), levando a uma diminuição no nível de glutationa e a um aumento nas espécies reativas de oxigênio (“ROS”), resultando na morte celular.
A inibição de GS pode reverter o fenótipo dos macrófagos M2 e promover a polarização dos macrófagos M1, reduzindo a glutamina intracelular e eliminando metástases.
Nota: Os macrófagos M2 são um subtipo de macrófagos envolvidos na resolução de processos inflamatórios, no reparo tecidual e na regulação imunológica. Caracterizam-se pela capacidade de produzir citocinas anti-inflamatórias e de promover o reparo e a remodelação tecidual.
Os macrófagos M1 são um subtipo de macrófagos que desempenham um papel crucial na resposta imune inata. Caracterizam-se por seu fenótipo pró-inflamatório e estão envolvidos na eliminação de patógenos, células tumorais e tecidos danificados.
O uso de vitamina C intravenosa no tratamento do câncer, iniciado por Cameron e Pauling, demonstrou melhorar o tempo de sobrevivência de muitos tipos de câncer, com tempos de sobrevivência multiplicados por 55 após 1 ano em pacientes com câncer terminal.
Nota: Ewan Cameron, um cirurgião escocês, e seu colega, Allan Campbell, conduziram os primeiros ensaios clínicos na década de 1970 sobre o uso de vitamina C intravenosa como tratamento para o câncer. Seu trabalho baseou-se na pesquisa do ganhador do Prêmio Nobel Linus Pauling, que havia defendido o uso de altas doses de vitamina C no tratamento do câncer.
A pesquisa sugere que a vitamina C pode ser um potencial agente terapêutico para atingir a conexão mitocondrial-célula-tronco no tratamento do câncer.
O uso de vitamina C intravenosa no tratamento do câncer tem se mostrado promissor, com um estudo de Cameron e Pauling (1978) demonstrando sua eficácia quando administrada em doses de 10 g/dia por aproximadamente 10 dias, seguidas de suplementação oral.
No entanto, um estudo subsequente da Clínica Mayo não conseguiu reproduzir esses resultados, provavelmente devido à substituição da vitamina C intravenosa por suplementação oral, o que resulta em concentrações plasmáticas mais baixas e efeitos reduzidos.
Mas vários estudos de caso realizados pela equipe da Clínica Riordan e colaboradores relataram regressão do tumor em pacientes que receberam vitamina C intravenosa.
Não se trata apenas da vitamina C; outras vitaminas antioxidantes também apresentam benefícios contra o câncer. Vitaminas antioxidantes – incluindo as vitaminas A, C e E – comprovadamente reduzem a mortalidade por câncer quando tomadas regularmente, mas sua ação antioxidante é principalmente benéfica para a prevenção do câncer, pois às vezes podem promover o crescimento de tumores.
Vitamina D e tratamento do câncer
A vitamina D demonstrou efeitos anticancerígenos in vitro e in vivo para quase todos os tipos de câncer, atuando nas mitocôndrias, melhorando o metabolismo e regulando a respiração mitocondrial.
A vitamina D também tem como alvo CSCs e metástases, inibindo as vias da glicólise e da glutamatólise.
Foi demonstrado que a suplementação diária de vitamina D reduz a mortalidade total por câncer, mas esse efeito não é observado com doses elevadas e infrequentes em bolus (administração única e de alta dose de vitamina D, normalmente excedendo 200,000 unidades internacionais (“UI”)).
Vale ressaltar que pacientes com câncer geralmente apresentam deficiência de vitamina D e podem se beneficiar de uma terapia eficaz com risco mínimo, incluindo administração intravenosa.
O artigo destacou um relato de caso que destacou os potenciais benefícios da terapia com vitamina D em um paciente idoso com câncer de pâncreas avançado, que não pôde se submeter aos tratamentos convencionais. Em vez disso, o paciente recebeu uma dose diária de 50,000 UI de vitamina D3 por 9 meses e apresentou um período inesperadamente prolongado de progressão da doença, muito superior ao que seria esperado com a quimioterapia convencional.
E Chandler et al. mostraram um efeito preventivo da suplementação de vitamina D em pacientes com índice de massa corporal (“IMC”) normal, demonstrando uma redução de 37% na incidência de câncer metastático, levando a uma redução na mortalidade por câncer de 42%.
Um ensaio clínico randomizado descobriu que a suplementação de vitamina D reduziu significativamente a recidiva ou morte em pacientes com câncer gastrointestinal que eram imunorreativos ao p53, e meta-análises relataram correlações inversas entre os níveis séricos de 25-hidroxivitamina D e a incidência de câncer em pelo menos 12 tipos diferentes de câncer.
A imunorreatividade do p53 é um marcador diagnóstico amplamente utilizado em carcinomas endometriais.
A 25-hidroxivitamina é a principal forma circulante de vitamina D no sangue. Seus níveis são medidos por meio da coleta de uma amostra de sangue.
Zinco e tratamento do câncer
A suplementação de zinco tem sido recomendada como um possível tratamento adjuvante para o câncer, pois protege as mitocôndrias de danos causados por espécies reativas de oxigênio e induz o transporte de piruvato mitocondrial, a fosforilação oxidativa e a produção de ATP.
Nota: A respiração celular, o processo pelo qual as células geram energia a partir da glicose na forma de ATP (adenosina trifosfato), envolve três etapas principais: glicólise, ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs) e fosforilação oxidativa.
Em várias células cancerígenas — incluindo células de câncer de ovário, oral e de mama — o zinco, especialmente se introduzido junto com ionóforos de zinco, demonstrou induzir a degradação das mitocôndrias, restaurar a apoptose e suprimir propriedades semelhantes às das células-tronco cancerígenas.
O excesso de zinco pode bloquear irreversivelmente a produção de energia das células cancerígenas, causar perda de NAD+ e inibir a glicólise celular. E, assim como a vitamina D, a deficiência de zinco está implicada em muitos tipos de câncer, incluindo câncer de esôfago, fígado, pulmão, mama e cólon.
NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo) é uma coenzima que desempenha um papel central no metabolismo celular, na produção de energia e nas vias de sinalização. É uma molécula vital envolvida em vários processos biológicos, incluindo metabolismo energético, reparo de DNA, senescência celular e doenças relacionadas à idade.
Há 151 publicações confirmando a ligação entre deficiência de zinco e malignidade, e o zinco mostra toxicidade para células cancerígenas sem prejudicar células saudáveis, com deficiência correlacionando-se negativamente com taxas de sobrevivência.
O zinco pode ter um efeito pró-oxidante específico nas células cancerígenas, semelhante à vitamina C, e foi proposto como um possível tratamento adjuvante para o câncer.
Agentes farmacêuticos que têm como alvo o MSCC
Vários agentes farmacêuticos foram identificados como alvos potenciais para o MSCC no câncer, incluindo Vismodegib, Glasdegib, MK-0752, OMP-54F28 e Selinexor, que têm como alvo vias genéticas associadas às células-tronco cancerígenas.
Outros agentes, como Metformina, Doxiciclina, Tigeciclina e Bedaquilina, foram propostos para atingir as mitocôndrias, mas a maioria desses agentes não restaura a homeostase mitocondrial, alterando ou restaurando parcialmente a disfunção.
No entanto, o artigo alerta que a alteração da função mitocondrial com agentes farmacêuticos deve ser abordada com cautela, pois pode ser perigosa para células saudáveis.
Ivermectina e tratamento do câncer
ivermectina, um antiparasitário derivado de Streptomyces avermitilis, tem propriedades anticancerígenas e induz autofagia e apoptose de células cancerígenas por meio de mediação mitocondrial.
A ivermectina demonstrou impactos significativos em diversas linhagens de células cancerígenas, induzindo apoptose em células cancerígenas in vivo e reduzindo o volume tumoral em comparação com os controles. Ela pode atingir e regular as isoformas musculares da piruvato quinase, inibir a glicólise, induzir a autofagia e ter um efeito pró-oxidante seletivo nas células cancerígenas.
A ivermectina também pode atingir células-tronco tumorais (CSCs), metástases e macrófagos, sendo mais eficaz na inibição de CSCs em células de câncer de mama em comparação com a quimioterapia. In vivo, a ivermectina isoladamente é mais eficaz do que a quimioterapia padrão na redução do peso e do volume tumoral no câncer de pâncreas.
A ivermectina é um medicamento muito seguro, sem reações adversas graves encontradas em voluntários saudáveis em altas doses e sem efeitos adversos graves em pacientes com câncer que tomaram altas doses por períodos prolongados.
Benzimidazóis e tratamento do câncer
Os benzimidazóis, incluindo o fenbendazol e o mebendazol, possuem capacidades anticancerígenas promissoras por meio da polimerização de microtúbulos, indução de apoptose, parada do ciclo celular, antiangiogênese e bloqueio das vias de glicose e glutamina.
O mebendazol e o fenbendazol são estruturalmente semelhantes e geralmente tão eficazes no tratamento do câncer, mas apenas o mebendazol é aprovado pela FDA para uso em humanos.
Os benzimidazóis induzem apoptose por meio de lesão mitocondrial e expressão de p53, têm como alvo CSCs e metástases e são eficazes contra células cancerígenas resistentes à quimioterapia.
O mebendazol é mais potente contra linhagens de células de câncer gástrico do que outros medicamentos quimioterápicos conhecidos e leva a uma sobrevida significativamente prolongada em comparação à quimioterapia padrão para glioblastoma multiforme.
O mebendazol é considerado um medicamento seguro, com tratamento de longo prazo demonstrado sem efeitos colaterais significativos em pacientes pediátricos e sem efeitos adversos graves em pacientes com câncer gastrointestinal refratário ao tratamento.
Relatos de casos mostraram remissão quase completa em pacientes com câncer de cólon metastático e carcinoma adrenocortical após tomar mebendazol, após falha de agentes quimioterápicos.
Um paciente com câncer metastático foi tratado com mebendazol 100 mg duas vezes ao dia, resultando em regressão inicial e subsequente estabilidade das metástases por 19 meses, sem efeitos adversos significativos e qualidade de vida satisfatória.
Resultados semelhantes foram observados com fenbendazol, onde três pacientes com câncer em estágio IV apresentaram remissão completa após o tratamento, apesar da progressão prévia da doença metastática.
Diazo-5-oxo-L-norleucina (“DON”) e tratamento do câncer
DON é um antagonista específico da glutamina que tem potente atividade antitumoral, visando especificamente a captação de glutamina e glicose e induzindo apoptose em CSCs.
Foi descoberto que baixas doses diárias de DON não são tóxicas, o que o torna uma opção terapêutica em potencial.
Jejum, dieta cetogênica e tratamento do câncer
Foi demonstrado que o jejum melhora a atividade mitocondrial, inibe a glicólise e a glutamatólise e induz a autofagia, levando à morte de CSCs e aumentando os efeitos anticancerígenos quando combinado com outros tratamentos.
Observação: a dieta cetogênica é uma terapia alimentar rica em gordura, com proteína adequada e pobre em carboidratos, que envolve a redução drástica da ingestão de carboidratos e sua substituição por gordura, o que força o corpo a queimar gorduras em vez de carboidratos para obter energia.
A terapia metabólica cetônica (“KMT”) é uma abordagem terapêutica que utiliza os efeitos metabólicos de uma dieta cetogênica. O objetivo principal da KMT é induzir um estado metabólico conhecido como cetose, caracterizado pela produção e utilização de cetonas como fonte alternativa de energia para o cérebro e outros órgãos.
Foi descoberto que uma dieta cetogênica e KMT inibem o crescimento de CSC, restauram a apoptose e aumentam a respiração celular, com benefícios terapêuticos aumentados quando combinados com DON e mebendazol.
A combinação de uma dieta cetogênica e DON demonstrou reduzir a toxicidade do DON, e um estudo de caso relatou a sobrevivência de um paciente com glioblastoma grau IV por mais de 6 anos após o diagnóstico, tratado com uma dieta cetogênica e redução cirúrgica.
O objetivo de usar uma dieta cetogênica e KMT é restringir as vias da glicólise e da glutamatólise enquanto faz a transição do corpo para um estado de cetose para atingir as células cancerígenas, com estudos de suplementação de cetona demonstrando função mitocondrial melhorada e crescimento tumoral suprimido.
Terapia de Pressão-Pulso e Atividade Física
O protocolo ortomolecular híbrido proposto para direcionar o MSCC no tratamento do câncer combina várias terapias, incluindo dieta, gerenciamento do estresse, atividade física e oxigenoterapia hiperbárica (“HBOT”).
Considerações terapêuticas adicionais incluem a terapia Press-Pulse, que oferece uma abordagem terapêutica de dois eixos.
O eixo “Pressão” envolve uma dieta cetogênica e gerenciamento do estresse, enquanto o eixo “Pulso” combina 2-desoxiglicose (2-DG), DON e HBOT para induzir estresse oxidativo específico do câncer e reverter a hipóxia.
A atividade física é benéfica no tratamento do câncer, pois aumenta o volume mitocondrial, melhora a respiração mitocondrial e diminui a atividade glicolítica, inibindo a proliferação de células cancerígenas e induzindo a apoptose.
A HBOT tem efeitos inibitórios sobre tumores, especialmente quando combinada com outras terapias, e pode atingir CSCs e metástases aumentando o OxPhos.
A teoria metabólica subjacente à terapia Press-Pulse está intimamente relacionada à teoria proposta do MSCC, que visa atingir a conexão entre mitocôndrias e células-tronco no tratamento do câncer.
Protocolo Ortomolecular Híbrido para Direcionar o MSCC
Ao final do artigo, os pesquisadores descrevem em detalhes o protocolo ortomolecular híbrido proposto para direcionar o MSCC no tratamento do câncer, fornecendo dosagens e frequência para cada um dos medicamentos e vitaminas. Envolve o uso de diversos suplementos e intervenções dietéticas, incluindo vitamina D, zinco, ivermectina, benzimidazóis e DON, bem como dieta cetogênica e jejum.
Inclui vitamina C intravenosa na dose de 1.5 g/kg/dia, 2 a 3 vezes por semana, para cânceres de grau intermediário e alto, e vitamina D oral em doses variadas com base nos níveis sanguíneos.
A vitamina D é recomendada na dose de 2000 UI/dia para atingir um nível sanguíneo de 80 ng/ml, que é considerado não tóxico e deve ser mantido com medições regulares a cada duas semanas para doses altas e mensalmente para doses mais baixas.
O zinco é recomendado na dose de 1 mg/kg/dia para pacientes com câncer, com intervalo de referência para concentração sérica de zinco de 80 a 120 μg/dl, e deve ser mantido com uma dosagem diária reduzida de 5 mg/dia, com medições mensais.
A ivermectina é recomendada em doses diferentes dependendo do grau do câncer: 0.5 mg/kg, 3 vezes por semana para cânceres de baixo grau, 1 mg/kg, 3 vezes por semana para cânceres de grau intermediário e 1-2 mg/kg/dia para cânceres de alto grau.
Benzimidazóis, como mebendazol e fenbendazol, são recomendados em doses diferentes dependendo do grau do câncer: 200 mg/dia para cânceres de baixo grau, 400 mg/dia para cânceres de grau intermediário e 1500 mg/dia ou 1000 mg 3x por semana para cânceres de alto grau.
O DON pode ser usado como alternativa ou em combinação com benzimidazóis, administrado por via intravenosa ou intramuscular na dose de 0.2 a 0.6 mg/kg uma vez ao dia, ou por via oral na dose de 0.2 a 1.1 mg/kg uma vez ao dia.
Uma dieta cetogênica, composta de aproximadamente 60-80% de gordura, 15-25% de proteína e 5-10% de carboidratos fibrosos, é recomendada para todos os graus de câncer, com o objetivo de atingir uma pontuação de índice de glicose cetona (“GKI”) de 2.0 ou menos.
Cânceres de grau intermediário e alto devem ser tratados com uma combinação de dieta cetogênica e jejum de água por 3 a 7 dias consecutivos, repetidos a cada 3-4 semanas, ou uma dieta que imita o jejum para pacientes que não conseguem jejuar.
Terapias adicionais, como atividade física moderada e oxigenoterapia hiperbárica, são recomendadas para cânceres de grau intermediário e alto ou para pessoas que não conseguem praticar atividade física.
O protocolo deve ser seguido por uma duração média de 12 semanas, independentemente do tipo de câncer.
O protocolo ortomolecular híbrido proposto para tratamento do câncer envolve uma combinação de substâncias que têm como alvo o MSCC sem quaisquer contraindicações.
A dosagem e a duração do tratamento podem ser ajustadas pelo médico de acordo com as necessidades individuais do paciente, e moléculas adicionais podem ser incluídas para restaurar a saúde, como vitamina K2, vitamina E, coenzima Q10 e melatonina. No entanto, doses antioxidantes devem ser evitadas.
O protocolo visa induzir um efeito pró-oxidante em células cancerígenas, levando à apoptose, ao mesmo tempo em que protege as células saudáveis, aumentando a atividade do OxPhos. Ele tem como alvo específico combustíveis fermentáveis, CSCs e macrófagos, tratando assim metástases criadas pela hibridização por fusão entre CSCs e macrófagos.
O MSCC é um elemento-chave na abordagem terapêutica do câncer, e seu direcionamento pode auxiliar tanto na prevenção quanto no tratamento do câncer. Inúmeros experimentos em células, animais e humanos corroboram o papel do direcionamento do MSCC tanto na prevenção quanto no tratamento do câncer, escreveram os autores do artigo.
No entanto, estudos comparativos em animais e humanos são necessários para avaliar a eficácia e a segurança deste protocolo híbrido em relação às terapias padrão, disseram eles.
Você pode ler o artigo online AQUIEmbora seja um pouco técnico em alguns pontos, é uma leitura relativamente fácil. Anexamos uma cópia do estudo abaixo, caso ele seja removido do acesso público.
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A parte do jejum é interessante:
“…Jejum prolongado – jejum de 72 horas, 3, 5 ou 7 dias com água… 72 horas é quando o processo de autofagia do corpo entra em ação e começa a eliminar as células pré-cancerígenas, as células cancerígenas… Você pode tomar café preto ou chá puro com ele para estimular esse processo de autofagia – o processo do corpo de reciclar células pré-cancerígenas ou cancerígenas danificadas. Na verdade, tive um paciente com câncer de próstata que fez um jejum de 7 dias com água e reduziu seu PSA em mais de cem pontos. Quer dizer, isso é basicamente uma evidência de que as células cancerígenas estão sendo eliminadas pelo corpo nesse processo…” (1:22:36), William Makis
Desde "Vacinas Replicon: O Próximo Crime do Século. Drs. Bridle, Makis, Karrow e Trozzi com Vontade de Ferro" vídeo
Por que alguém prescreveria antioxidantes como a vitamina C quando Otto Warburg descreveu corretamente o câncer como uma mudança do oxigênio para o açúcar?
Por que não tentaríamos a terapia de oxidação? E o DON é um antagonista da glutamina, mas a glutamina é necessária para fechar as lacunas do intestino delgado que podem ser a causa raiz do câncer. Além disso, a vitamina D é um hormônio sintético ou esteroide, e não uma vitamina. Luz solar + colesterol produzem vitamina D natural. Então, devemos seguir a propaganda de baixo colesterol também?