Em junho, o Dr. Russell Blaylock publicou um artigo que descreve as propriedades neurotóxicas do alumínio e a ligação entre vacinas infantis que contêm alumínio e o transtorno do espectro autista (TEA).
“Neste artigo, apresento um mecanismo bem demonstrado que explicaria por que um subconjunto de crianças desenvolve autismo após a vacinação.” , escreveu ele.
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Em junho, o Dr. Russell Blaylock publicou um artigo sobre a ligação entre transtornos do espectro autista e vacinas na revista. Ciência, Política de Saúde Pública e DireitoEstamos republicando este artigo em uma série de artigos. Embora não seja excessivamente técnico, inclui alguns termos e conceitos com os quais talvez não estejamos familiarizados. Ao publicá-lo em partes, esperamos que nossos leitores não se sintam sobrecarregados pelo jargão, o que poderia acontecer se tivessem que ler o artigo completo de uma só vez. Além disso, isso pode proporcionar uma oportunidade para que façam uma pausa, pesquisem e se familiarizem com os termos conforme necessário.
Você pode ler a Parte 1. AQUI, onde o Dr. Blaylock apresenta uma visão geral dos fatores que contribuem para o desenvolvimento de um transtorno do espectro autista. Se desejar ler o artigo de uma só vez, você pode fazê-lo. AQUIObserve que não incluímos as referências citadas no artigo original. Além disso, fizemos algumas pequenas edições para converter o inglês americano para o inglês britânico e para adequar a formatação, como a remoção da vírgula de Oxford.
Transtornos do Espectro Autista: A Imunoexcitotoxicidade é a Ligação com os Adjuvantes Vacinais? As Evidências
Por Russell L. Blaylock, conforme publicado por Ciência, Política de Saúde Pública e Direito em 1 2025 junho
“Eu cunhei o termo 'imunoexcitotoxicidade', que descreve a interação entre a ativação imunológica e a lesão neuronal excitotóxica.” — Russell L. Blaylock Transtornos do Espectro Autista: A Imunoexcitotoxicidade é a Ligação com os Adjuvantes Vacinais? As Evidências
[Nota de A ExposéA ativação imune é o processo pelo qual o sistema imunológico inicia uma resposta para eliminar patógenos estranhos ou células anormais. A excitotoxicidade é um processo patológico no qual as células nervosas (neurônios) são danificadas ou mortas devido à estimulação excessiva por neurotransmissores, principalmente o glutamato, o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central (SNC). A imunoexcitotoxicidade é uma combinação de ativação imune e excitotoxicidade.
Excitotoxicidade e Neurodesenvolvimento
Excitotoxicidade (Imunoexcitotoxicidade)
O Dr. John Olney descobriu a excitotoxicidade em 1969. Eu conheci o Dr. Olney e visitei seu laboratório na década de 1980. Desde sua descoberta, uma série de novos receptores, bem como a fisiologia e fisiopatologia desses receptores de glutamato, foram descobertos. Sugeri uma ligação entre o Transtorno do Espectro Autista (TEA) e o Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) em um livro que escrevi em 1990. Inicialmente, suspeitei que a excitotoxicidade contribuísse para os transtornos do espectro autista. Minha pesquisa sobre encefalopatia traumática crônica (ETC) revelou uma ligação crucial entre a ativação imunológica e a excitotoxicidade, levando-me a identificar a imunoexcitotoxicidade como um mecanismo central no TEA. Denominei essa ligação entre os dois sistemas de imunoexcitotoxicidade. Embora eu tenha cunhado o termo, não fiz a ligação inicial. Além disso, descobri uma ligação entre os adjuvantes comumente usados em vacinas, como o alumínio, e a excitotoxicidade.
Como a ativação imunológica desencadeia a excitotoxicidade
A imunoexcitotoxicidade responde a muitas perguntas. Não respondido por outros mecanismos: Imunoexcitotoxicidade durante o neurodesenvolvimento
A estimulação periférica do sistema imunológico, especialmente de forma repetida, desencadeia a excitotoxicidade cerebral por meio de um processo de imunoexcitotoxicidade. Para compreender a excitotoxicidade, é necessário entender a fisiologia dos receptores de glutamato, que é bastante complexa. Em recém-nascidos e crianças pequenas, é fundamental compreender o efeito tanto das citocinas pró-inflamatórias quanto das excitotoxinas no neurodesenvolvimento, por meio de sua interação com a microglia. Embora a microglia e os astrócitos normalmente ofereçam suporte aos neurônios durante o desenvolvimento cerebral, em situações de inflamação, essas células passam a apresentar uma função destrutiva. Muitos médicos, incluindo pediatras e obstetras, desconhecem esse aspecto.
A estimulação do sistema imunológico sistêmico (como ocorre com a gripe, otite média ou uma série de vacinações) ativa a microglia e os astrócitos no SNC, especialmente no cérebro. Essa conexão se dá por meio de citocinas pró-inflamatórias que atravessam a barreira hematoencefálica, da passagem de citocinas pelos órgãos circunventriculares (que possuem apenas uma barreira parcial) e dos nervos cranianos que se conectam diretamente ao SNC (nervos vago e trigêmeo). Durante o período neonatal, a barreira hematoencefálica (BHE) é imatura e pode permitir a passagem de moléculas tóxicas e citocinas e quimiocinas inflamatórias. A ativação da glia no SNC é bastante rápida (minutos) e pode explicar o choro agudo e encefalopático e as convulsões súbitas observadas em algumas crianças após a vacinação, especialmente bebês. Não se trata da dor da injeção em si, mas de uma reação excitotóxica imunológica que afeta o cérebro. A vacina contra a COVID-19 será pior em muitos aspectos, pois a proteína spike se deposita em todo o sistema vascular (endotélio), em outros órgãos e no SNC. Atuará como uma fonte intensa e contínua de ativação imunológica em microglia e astrócitos, resultando em imunoexcitotoxicidade..
Impacto no Neurodesenvolvimento
A microglia, frequentemente referida como as células imunes residentes do cérebro, desempenha um papel nutritivo e de suporte durante o desenvolvimento normal do cérebro, mantendo a homeostase e promovendo o crescimento neural. No SNC, a microglia é a principal célula imune residente. No entanto, os macrófagos podem entrar no cérebro e agir como microglia residente. Exceto por coloração específica, essas células não podem ser distinguidas da microglia residente. A microglia também pode migrar dentro do cérebro para locais de ativação. Embora a microglia seja responsável principalmente por apoiar e equilibrar a função das células cerebrais, ela pode mudar para um modo pró-inflamatório e destrutivo sob certas condições, como infecção ou ativação imune. Com a estimulação imune, a microglia e os astrócitos cerebrais são ativados, liberando altos níveis de citocinas e quimiocinas inflamatórias, bem como várias excitotoxinas (Figura 1). Quando essas excitotoxinas atingem um certo nível, elas matam os neurônios circundantes. As células da glia são, em grande parte, protegidas de suas próprias excitotoxinas secretadas.
Receptores de glutamato e excitotoxicidade
As excitotoxinas desencadeiam múltiplas reações destrutivas, particularmente pela geração de espécies reativas de oxigênio, que não apenas danificam neurônios, dendritos e axônios, mas também comprometem as proteínas de recaptação de glutamato, resultando em aumento do glutamato extraneuronal (Figura 2). Novas evidências demonstram que o glutamato desempenha um papel crucial no desenvolvimento do sistema nervoso, e que alterações em seus níveis podem levar à neurodegeneração e a alterações no neurodesenvolvimento. Níveis adequados de glutamato são necessários para o estado de alerta e a cognição normais, o que destaca seu papel essencial na função cerebral. Diversas alterações bioquímicas ocorrem em conjunto com os efeitos neurodegenerativos da excitotoxicidade, além dos efeitos destrutivos diretos do glutamato, particularmente no neurodesenvolvimento.
Os receptores de glutamato são divididos em receptores básicos e metabotrópicos (Figura 3). A complexidade reside no fato de que esses receptores desencadeiam uma ampla gama de reações, utilizando um único neurotransmissor, o glutamato. Existem três tipos básicos de receptores de glutamato, nomeados de acordo com a substância utilizada para estimulá-los: receptores NMDA, receptores AMPA e receptores de cainato. Todos reagem ao glutamato, mas em concentrações diferentes. Cada um é composto por uma série de componentes de subtipos, quatro no total. Conhecemos mais sobre os receptores NMDA. Todos os receptores NMDA contêm o componente GluR1.
A transmissão rápida ocorre por meio dos receptores AMPA. Normalmente, o receptor AMPA contém uma subunidade do tipo GluR2 que impede a entrada de cálcio através desse receptor. Se a subunidade GluR2 estiver ausente, o receptor AMPA age de forma semelhante ao receptor NMDA na transferência de cálcio e pode ser altamente destrutivo (Figura 3). Normalmente, no hipocampo, os receptores AMPA sem a subunidade GluR2 operam de forma limitada, auxiliando na memória e no aprendizado. Quando ativado patologicamente, esse receptor pode ser muito destrutivo.
O córtex cerebral humano contém os níveis mais elevados de glutamato e seus receptores em todo o SNC. De fato, o neurotransmissor mais abundante no córtex é o glutamato. Para um cérebro saudável e funcional, o glutamato deve estar dentro do neurônio. Fora dele, é muito prejudicial e pode alterar o neurodesenvolvimento. Além disso, lembre-se de que as proteínas transportadoras de glutamato, os Transportadores de Aminoácidos Excitatórios (EAATs), mantêm constantemente o glutamato dentro da glia e dos neurônios em concentrações seguras e não prejudiciais. Se o cérebro estiver inflamado, esse sistema será interrompido, resultando em níveis elevados e prejudiciais de glutamato no sistema nervoso. Altos níveis de inflamação, ou mesmo baixos níveis cronicamente, também causarão a liberação de altos níveis de outra excitotoxina – o ácido quinolínico (QUIN). Em essência, esse processo envolve a liberação ou geração de três excitotoxinas: glutamato, QUIN e ácido aspártico.
Na imunoexcitotoxicidade, observamos que certas citocinas pró-inflamatórias, como o TNF-α, podem alterar bioquímica e fisiologicamente a sensibilidade desses receptores, levando a uma excitotoxicidade aumentada. Por exemplo, o TNF-α em níveis elevados pode reagir com o receptor TNFR1, intensificando assim a natureza destrutiva do glutamato por diversos mecanismos, como o aumento da atividade da glutaminase, que converte glutamina em glutamato, e a supressão da glutamina sintetase, que converte glutamato em glutamina inofensiva. O TNF-α também pode afetar o tráfego de subunidades, como o aumento do tráfego de receptores AMPA sem GluR2 para a placa sináptica e o deslocamento dos receptores GABA inibitórios para o interior da célula. Isso leva o cérebro a um estado excitatório (Figura 4).
Controle das concentrações de glutamato extraneuronal por micróglia e astrócitos
O controle dos níveis extraneuronais de glutamato é crucial tanto em estados de doenças neurológicas (neurodegeneração) quanto no neurodesenvolvimento. O glutamato intraneuronal é inofensivo, enquanto que, no espaço extraneuronal, níveis elevados podem resultar em neurodegeneração e/ou neurodesenvolvimento anormal (Figura 4). O controle desses níveis é realizado principalmente pelos EAATs. Em primatas não humanos, estes são referidos por uma nomenclatura diferente, sendo o GLT-1 (EAAT-2 em humanos) o transportador mais comum encontrado no cérebro, e o GLAST (EAAT-1 em humanos) o segundo mais comum. A microglia e os astrócitos controlam cuidadosamente a proporção entre o glutamato extraneuronal e intraneuronal. Normalmente, o glutamato é o neurotransmissor mais abundante no cérebro de primatas não humanos e humanos. Demonstrou-se que radicais livres, IL-1β e TNF-α impedem o funcionamento adequado desse sistema.
Em alguns casos, o transporte de glutamato é revertido para fora da microglia e dos astrócitos, em direção ao espaço extraneuronal. Isso pode ocorrer em casos de inflamação no SNC. A excitotoxicidade, por meio da produção de radicais livres e do aumento da geração de citocinas inflamatórias, também interfere nesse transporte.
A elevação do glutamato extraneuronal pode ocorrer por diferentes mecanismos, como o antiporte glutamina/glutamato, Xc, que depende de um sistema EAATs funcional para prevenir o acúmulo extraneuronal de glutamato. Essas proteínas transportadoras desempenham um papel fundamental no neurodesenvolvimento, impedindo que níveis elevados de glutamato interfiram na progressão da migração e diferenciação neuronal, processos já demonstrados em indivíduos com autismo.
A ativação da microglia ocorre em pacientes vivos com autismo, conforme demonstrado por Suzuki e colaboradores utilizando a técnica de escaneamento de ativação microglial 11c-PK11195. Observou-se aumento da ligação no cerebelo, mesencéfalo, ponte, giros fusiformes, cíngulo anterior, córtex orbitofrontal, corpo caloso, áreas corticais frontais médias, córtex temporal superior e córtex orbitofrontal. O cerebelo foi a região mais afetada. Com intensa ativação imunológica, como ocorre com o calendário de vacinação infantil, podemos esperar a liberação de citocinas pró-inflamatórias e glutamato, juntamente com ativação microglial generalizada.
O texto acima foi republicado sob a Licença Creative Commons. CC BY 4.0 DEED Atribuição 4.0 Internacional.
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