Em junho, o Dr. Russell Blaylock publicou um artigo que descreve as propriedades neurotóxicas do alumínio e a ligação entre vacinas infantis que contêm alumínio e o transtorno do espectro autista (TEA).
“Neste artigo, apresento um mecanismo bem demonstrado que explicaria por que um subconjunto de crianças desenvolve autismo após a vacinação.” , escreveu ele.
Ele observa que não é apenas a vacinação após o nascimento que desencadeia o TEA (Transtorno do Espectro Autista), mas que a vacinação da mãe durante a gravidez também pode desencadear o processo. Referindo-se a pesquisas anteriores, ele disse: “A possibilidade de sensibilização imunológica do bebê pela vacinação da mulher durante a gravidez foi considerada. Isso representaria o primeiro evento de sensibilização”. E então, “após o nascimento, vacinações subsequentes sensibilizariam ainda mais a criança” para o desenvolvimento do TEA.
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Estamos republicando o artigo do Dr. Blaylock de junho em uma série de artigos. Embora não seja excessivamente técnico, inclui alguns termos e conceitos com os quais talvez não estejamos familiarizados. Ao publicá-lo em partes, esperamos que nossos leitores não se sintam sobrecarregados pelo jargão, o que poderia acontecer se tivessem que ler o artigo completo de uma só vez. Além disso, isso pode dar a oportunidade de fazer uma pausa, pesquisar e se familiarizar com os termos conforme necessário.
Você pode ler a Parte 1. AQUI, onde o Dr. Blaylock apresenta uma visão geral dos fatores que contribuem para o desenvolvimento de um transtorno do espectro autista. Você pode ler a Parte 2. AQUI, onde ele descreve os efeitos da estimulação excessiva do sistema imunológico, que causa danos e até mesmo a morte de células nervosas. Se você quiser ler o artigo de uma só vez, pode fazê-lo. AQUIObserve que não incluímos as referências citadas no artigo original. Além disso, fizemos algumas pequenas edições para converter o inglês americano para o inglês britânico e para adequar a formatação, como a remoção da vírgula de Oxford.
Transtornos do Espectro Autista: A Imunoexcitotoxicidade é a Ligação com os Adjuvantes Vacinais? As Evidências
Por Russell L. Blaylock, conforme publicado por Ciência, Política de Saúde Pública e Direito em 1 2025 junho
“Eu cunhei o termo 'imunoexcitotoxicidade', que descreve a interação entre a ativação imunológica e a lesão neuronal excitotóxica.” — Russell L. Blaylock Transtornos do Espectro Autista: A Imunoexcitotoxicidade é a Ligação com os Adjuvantes Vacinais? As Evidências
[Nota de A ExposéA microglia são as principais células imunes do sistema nervoso central (SNC), atuando como a primeira e principal forma de defesa imunológica ativa no cérebro e na medula espinhal. Elas representam aproximadamente 5-10% de todas as células do cérebro. O glutamato é o neurotransmissor excitatório mais abundante no sistema nervoso, desempenhando um papel crucial na aprendizagem, na memória e na função cerebral em geral. A microglia desempenha um papel crítico na regulação da homeostase do glutamato, a manutenção de um ambiente interno estável apesar das mudanças nas condições externas. A liberação de glutamato pela microglia ativada contribui para a excitotoxicidade, um mecanismo chave da neurodegeneração.
Conteúdo
- Ativação e Preparação da Micróglia
- Função microglial basal no desenvolvimento normal
- Micróglia e migração neuronal em diferentes áreas do cérebro
- Por que os homens são afetados com mais frequência?
- Preparação da microglia induzida por vacina
- Consequências da Estimulação Imunológica Repetida
- Poda e Aprendizagem Interrompidas
- Desenvolvimento Cerebelar em Transtornos do Espectro Autista: Ativação Microglial no Cerebelo em Transtornos do Espectro Autista. Neurodesenvolvimento e a Micróglia.
Ativação e Preparação da Micróglia
Função microglial basal no desenvolvimento normal
Desenvolvimento cerebral, citocinas e excitotoxinas
O estresse acelera a colonização da microglia no cérebro pós-natal. Além disso, o momento da transição de um estado de repouso (ramificado) para um estado ativado (ameboide) afeta profundamente o neurodesenvolvimento. Como veremos, isso é importante porque as variações na ativação da microglia contribuem para as diferenças no neurodesenvolvimento entre homens e mulheres.
Sabe-se que a microglia está envolvida em todos os aspectos do neurodesenvolvimento, incluindo sinaptogênese, eliminação neuronal (poda), angiogênese, migração, proliferação, diferenciação, migração de células progenitoras e refinamento sináptico. A liberação de quimiocinas, citocinas e excitotoxinas por essas células desempenha um papel vital no desenvolvimento arquitetônico final do cérebro, em sua fisiologia e bioquímica. As proteínas de captação de glutamato são afetadas negativamente por citocinas inflamatórias e radicais livres. O fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e a interleucina-1β (IL-1β) são as citocinas pró-inflamatórias mais envolvidas no comprometimento do transporte de glutamato. Os radicais livres também prejudicam essas proteínas de transporte.
Durante o desenvolvimento embrionário, a microglia não deriva de macrófagos/monócitos, mas é produzida no próprio cérebro, com exceção do cerebelo e da retina. A partir do 12º dia embrionário, observa-se um aumento no número de células da microglia em todo o córtex em desenvolvimento. A população mais densa de microglia é encontrada nas duas zonas de maior proliferação do cérebro em desenvolvimento: a zona ventricular (ZV) e a zona subventricular (ZSV). A ativação da microglia nessas zonas, como ocorre com a vacinação em massa administrada em curtos períodos, pode afetar negativamente o desenvolvimento neuronal nessas áreas.
Durante o desenvolvimento inicial do cérebro, forma-se uma rede especializada de células gliais, derivada de astrócitos, conhecida como rede de células gliais radiais. As células progenitoras, tanto da glia quanto dos neurônios, migram ao longo dessa rede glial radial para formar a camada celular cortical multicamadas. A microglia, com sua liberação pulsátil de glutamato, desempenha um papel fundamental nesse processo. Essas células gliais derivam de progenitoras mesodérmicas (população de macrófagos) por volta da 4.5ª semana de gestação no cérebro humano, durante o desenvolvimento da circulação sanguínea. Essas progenitoras de macrófagos penetram pelas meninges e pelo plexo coroide, migrando em seguida para as zonas germinativas para formar as zonas funcionais do cérebro. Os fatores que controlam esse processo incluem citocinas, quimiocinas, bem como morfógenos, fatores de crescimento e glutamato liberados pela microglia. A microglia utiliza axônios, bainhas perivasculares e células da glia radial como um arcabouço migratório. É durante esse período de migração que o córtex de seis camadas finalmente se forma. No autismo, esse período de migração e formação cortical é frequentemente interrompido por alterações na função da microglia, levando a um desenvolvimento cortical atípico e a anormalidades no neurodesenvolvimento.
A ruptura da arquitetura das colunas e da conectividade entre elas parece ser característica dos transtornos do espectro autista. Damarla demonstrou essa desconexão ao examinar autistas de alto funcionamento utilizando uma combinação de testes comportamentais, ressonância magnética funcional e medidas de conectividade funcional entre a área executiva da memória de trabalho de ordem superior e regiões visuoespaciais, bem como entre as regiões frontal e parieto-occipital. Outros demonstraram defeitos de conectividade funcional entre a ínsula anterior e posterior, bem como entre essas regiões e áreas cerebrais envolvidas no processamento emocional e sensorial.
Utilizando imagens de DTI (Imagem por Tensor de Difusão), pesquisadores descreveram anormalidades significativas no desenvolvimento da substância branca do cíngulo em 21 adolescentes com TEA (Transtorno do Espectro Autista) em comparação com controles saudáveis. Eles também descobriram que medidas de malformação do trato dentro do cíngulo estavam associadas a um pior prognóstico.
Um estudo recente descobriu que a sinaptogênese e a poda sináptica seguem uma cronologia programada específica para cada área do cérebro em desenvolvimento. A poda sináptica começa a diminuir na puberdade e se completa no córtex pré-frontal durante a adolescência. A eliminação de sinapses no SNC continua até a terceira década de vida.
Durante o neurodesenvolvimento, os receptores de glutamato, assim como a microglia e os astrócitos, desempenham um papel fundamental em todos os aspectos do desenvolvimento cerebral. Os astrócitos são os principais depositários de glutamato, e a microglia contém uma quantidade significativa dessa molécula, que é liberada em resposta a estímulos inflamatórios. Como os receptores NMDA [N-metil-D-aspartato] controlam o cálcio intracelular e estão localizados nos cones de crescimento responsáveis por guiar as conexões neurais, esses receptores estão implicados na regulação da migração neural, que é crucial para o neurodesenvolvimento adequado.
Os receptores NMDA geram ondas de cálcio que controlam a migração dessas conexões e neurônios. O glutamato secretado controla essas ondas de cálcio. Os gradientes de glutamato, responsáveis por essas migrações neuronais e axonais, são alterados pela vacinação sistêmica durante o processo de vacinação infantil por meio da imunoexcitotoxicidade. Variações na oscilação das ondas de cálcio pelos receptores NMDA nos cones de crescimento alteram essa migração. Altos níveis de glutamato podem aumentar a migração, enquanto baixos níveis a reduzem, controlando essas ondas de cálcio. Assim como na vacinação, a estimulação imunológica pode ativar a microglia e os astrócitos do SNC, o que altera os níveis de glutamato no SNC.
Micróglia e migração neuronal em diferentes áreas do cérebro
A colonização do cérebro em desenvolvimento pela microglia ocorre em taxas significativamente diferentes. Por exemplo, em ratos, e provavelmente também em humanos, as primeiras áreas a serem colonizadas incluem o hipocampo, a amígdala e o córtex. A modulação da resposta imune à microglia também afeta significativamente a maturação e o desenvolvimento cerebral.
No cérebro adulto, a microglia apresenta distribuição heterogênea, com maior concentração na substância negra e, em segundo lugar, no hipocampo. Além disso, a microglia pode migrar para áreas de inflamação ou invasão, bem como durante o desenvolvimento. Essas células microgliais estão localizadas em todo o sistema nervoso central.
É importante notar que, além de citocinas, fatores de crescimento e glutamato, a microglia também libera outras excitotoxinas, como o ácido quinolínico (QUIN). Em condições normais, a via da quinurenina libera principalmente compostos neuroprotetores, mas, diante da inflamação, passa a produzir a excitotoxina QUIN, que estimula o receptor de glutamato NMDA. Assim, observamos a liberação de diversas excitotoxinas, como glutamato, ácido aspártico e QUIN, pela microglia ativada no SNC em condições de estimulação imunológica. As vacinas infantis podem ser um desses estímulos, mesmo na periferia do organismo.
A ativação dos receptores NMDA nos cones de crescimento não é apenas responsável pelo movimento de neurônios e axônios, mas também determina o crescimento de neuritos, a motilidade, a orientação axonal e as GTPases Rho, que são responsáveis pela arquitetura final do cérebro. Portanto, podemos observar que o nível e o momento dos pulsos de glutamato, bem como outros fatores excitotóxicos imunológicos, desempenham um papel crucial no desenvolvimento cerebral. Os gradientes de cálcio produzidos pelo glutamato também desempenham um papel importante na proliferação neuronal, na formação e extensão de dendritos e na função dos cones de crescimento.
Na zona germinativa intermediária, local de proliferação de células precursoras, e na placa cortical, onde ocorre a diferenciação neuronal, tornam-se evidentes outras alterações na maturação cerebral. Os neurônios expressam receptores totalmente funcionais. Há evidências de que os receptores NMDA aparecem nos neurônios da placa cortical logo após migrarem da zona ventricular (“ZV”), onde já possuem receptores totalmente funcionais.
Por que os homens são afetados com mais frequência?
A poda sináptica é crucial à medida que o neurodesenvolvimento progride, pois mais conexões sinápticas são geradas durante o desenvolvimento do que as necessárias na arquitetura cerebral e cerebelar final. Esse processo é influenciado pela atividade da microglia, que varia entre homens e mulheres. Os homens apresentam um número significativamente maior de microglia logo após o nascimento (P4 - 4º dia pós-natal) do que as mulheres em regiões do cérebro relacionadas à cognição, aprendizado e memória (hipocampo, amígdala e lobo parietal). Também foi demonstrado que, com o aumento da testosterona em homens, ocorre um aumento drástico da microglia em seus cérebros por volta do E18 (18º dia embrionário). Esse é um possível mecanismo que pode contribuir para o início precoce de distúrbios neurológicos, como dislexia, TEA (Transtorno do Espectro Autista) e TDAH (Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade) em homens.
Ironicamente, estudos mostram que as fêmeas possuem mais microglia do que os machos biológicos, mas isso ocorre muito mais tarde durante o desenvolvimento, especificamente entre os dias 30 e 60 após o nascimento. Também foi demonstrado que a maioria das microglia em machos no dia P4 exibia uma morfologia ativada. Em contraste, mesmo entre os dias P30 e P60, as fêmeas apresentavam maior probabilidade de ter microglia ramificada (em repouso). A secreção de quimiocinas e citocinas também se mostrou relacionada ao sexo. Isso indica diferenças drásticas na suscetibilidade ao TEA induzido entre machos e fêmeas biológicos, com base no momento e na ativação da microglia em machos e fêmeas.
Outro enigma é a ligação entre o TEA (Transtorno do Espectro Autista) e a disfunção mitocondrial. Sabe-se que muitas crianças apresentam função mitocondrial limítrofe e que, em um caso, uma menina desenvolveu autismo após receber a série de vacinas infantis. Sabia-se que ela tinha um defeito mitocondrial. Foi demonstrado que mesmo níveis normais de glutamato podem se tornar excitotóxicos quando os níveis de energia são deficientes.
Sabe-se que as doenças mitocondriais são mais comuns em homens, tornando-os mais suscetíveis à imunoexcitotoxicidade, especialmente em idade jovem.
Preparação da microglia induzida por vacina
Assim como outras células imunes, como os macrófagos, a microglia normalmente existe em estado de repouso. Uma vez estimulada, as enzimas responsáveis pela produção de citocinas pró-inflamatórias são reguladas positivamente, mas as proteínas em si não são liberadas. Se o sistema imunológico for ativado posteriormente, mesmo várias semanas ou um mês depois, essa microglia sensibilizada liberará produtos pró-inflamatórios a uma taxa cerca de três vezes maior que o normal. Uma vez que a microglia e os astrócitos sensibilizados, incluindo macrófagos e mastócitos intracranianos, são ativados e começam a liberar altos níveis de excitotoxinas e citocinas pró-inflamatórias, alterações no neurodesenvolvimento e na neurofisiologia tornam-se evidentes. Uma das observações comuns feitas por pais atentos é que, frequentemente, a criança que desenvolverá TEA (Transtorno do Espectro Autista) após a vacinação apresenta alguma doença sistêmica ou infecção localizada, geralmente otite, no momento em que a série de injeções começa. A infecção representa o primeiro episódio de estimulação imunológica (Figura 5). A ativação da microglia fará mais do que liberar citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias. Eles também liberarão altos níveis de excitotoxinas, especialmente glutamato e QUIN (Figura 5).
Como veremos, esse efeito de sensibilização no SNC terá um efeito prejudicial no neurodesenvolvimento. As citocinas estão elevadas, assim como os níveis de glutamato liberado e outras moléculas excitotóxicas, como aspartato e QUIN. Em um artigo de Wilcox e Jones, discute-se a questão dos efeitos da vacinação em gestantes. Demonstrou-se que uma mãe pode ter uma infecção sem que o feto a contraia, o que pode alterar o sistema imunológico da criança, iniciando a sensibilização. Além disso, uma extensa pesquisa de Ashwood e Van de Water sobre a ativação imunológica materna durante a gravidez demonstrou que alterações no sistema imunológico durante a gestação podem impactar significativamente o feto, potencialmente levando a distúrbios do neurodesenvolvimento, incluindo o autismo. Seu trabalho destaca o papel crítico das respostas imunológicas maternas na influência do desenvolvimento cerebral da prole, reforçando a noção de que a ativação imunológica intrauterina pode contribuir para anormalidades do desenvolvimento. Também pode elevar os níveis de glutamato e desencadear imunoexcitotoxicidade, resultando em desenvolvimento fetal anormal subsequente. Considerou-se a possibilidade de sensibilização imunológica do bebê por meio da vacinação da mulher durante a gravidez. Isso representaria o primeiro evento de sensibilização.
Consequências da Estimulação Imunológica Repetida
Após o nascimento, vacinações subsequentes podem sensibilizar ainda mais a microglia e os macrófagos da criança. Como veremos, isso tem o potencial de alterar significativamente o neurodesenvolvimento pós-natal. Deve-se também considerar a vacinação de crianças doentes ou com infecção ativa preexistente. Vários pediatras e mães me relataram que, após o desenvolvimento do autismo em seus filhos, os pais foram informados pelo médico ou pela enfermeira que "frequentemente vacinamos crianças infectadas nesse estado". Muitas vezes, os pediatras ignoram e desconhecem que a infecção serve como um evento sensibilizador, ativando a microglia e os macrófagos cerebrais, e que isso pode alterar significativamente o desenvolvimento cerebral durante o período crítico do neurodesenvolvimento.
A enfermeira então aplica na criança uma série de injeções, como DTaP, MMR ou, agora, as injeções contra a covid-19. Frequentemente, a criança recebe de 7 a 9 injeções em uma única consulta. Isso representa uma dose muito alta de adjuvantes imunológicos. No total, esses bebês e crianças recebem mais de 65 injeções. Devemos reconhecer que isso representa uma carga imunológica substancial e uma dose muito alta de alumínio.
Alguns pesquisadores reconhecem os efeitos negativos da sensibilização patogênica, mas atribuem a ligação com os TEA (Transtornos do Espectro Autista) à autoimunidade. Estou convencido de que as evidências indicam que o principal dano da autoimunidade é excitotóxico. Isso não significa que as citocinas e quimiocinas imunes não afetem o neurodesenvolvimento e a fisiologia neural, pois as evidências também sugerem que elas desempenham um papel significativo, embora não preponderante.
Um dos eventos-chave no processo de imunoexcitotoxicidade é o processo fisiológico de sensibilização. Quando o sistema imunológico é estimulado em um nível moderado, as citocinas pró-inflamatórias liberadas estimulam a microglia, levando a uma regulação positiva de enzimas que aumentam as reações imunológicas e excitotóxicas. No entanto, os produtos imunológicos e as excitotoxinas não são liberados nesse momento.
Injeções subsequentes, especialmente quando administradas em intervalos curtos, ativam a microglia e os astrócitos do cérebro. Quando totalmente ativados, liberam altos níveis de citocinas pró-inflamatórias e excitotoxinas, incluindo glutamato, aspartato e quinina. Nessa fase, ocorre imunoexcitotoxicidade, que interfere significativamente no neurodesenvolvimento por meio de efeitos diretos tanto no desenvolvimento cerebral quanto na neurodegeneração.
Poda e Aprendizagem Interrompidas
O desenvolvimento dendrítico começa cedo, com os neurônios corticais desenvolvendo dendritos durante os dois primeiros trimestres da gestação. A formação inicial de dendritos começa na subplaca e nas camadas corticais mais profundas, acelerando a partir do terceiro trimestre e mantendo-se intensa até o primeiro ano de vida. Isso proporciona um amplo período de vulnerabilidade durante o qual a vacinação pode interferir no desenvolvimento cerebral. No neocórtex humano, o desenvolvimento e a modelagem dendrítica são mais ativos durante a infância e a primeira infância. É nesse período que o calendário de vacinação infantil começa e continua.
Desenvolvimento Cerebelar em Transtornos do Espectro Autista: Ativação Microglial no Cerebelo em Transtornos do Espectro Autista. Neurodesenvolvimento e a Micróglia.
Vargus e seus colegas descobriram que o cerebelo é a parte do cérebro mais afetada em pessoas diagnosticadas com autismo, conforme constatado em autópsias. De fato, havia uma ausência quase completa de células de Purkinje no cerebelo. Curiosamente, o cerebelo desempenha muitas funções não motoras, incluindo memória, linguagem, elaboração emocional, recompensa e outras funções cerebrais superiores.
Uma vez que a microglia e os astrócitos sensibilizados, incluindo macrófagos e mastócitos intracranianos, são ativados e começam a liberar altos níveis de excitotoxinas e citocinas pró-inflamatórias, alterações no neurodesenvolvimento e na neurofisiologia tornam-se evidentes. Foi demonstrado no cerebelo que os receptores GluA2, uma subunidade do AMPAR que reduz o influxo de Ca2+, necessário para o desenvolvimento normal dos dendritos das células de Purkinje, estavam defeituosos. Também foi demonstrado que o excesso de Ca2+ inibia a formação e a maturação dos dendritos, o que ocorreria tanto com a inserção de AMPARs sem GluA2 quanto com a hiperatividade dos NMDARs. O aumento do tráfego de AMPARs sem GluA2 (permeáveis a Ca2+) ocorre em casos de inflamação, que é comum no cérebro em indivíduos com autismo (Figura 3).
Este efeito de imunoexcitotoxicidade alterada e ativação de microglia/astrócitos foi observado em diferentes faixas etárias de pacientes com TEA, incluindo indivíduos mais jovens e aqueles com até 40 anos de idade. Notavelmente, a ativação microglial – que inicia a imunoexcitotoxicidade – foi evidente desde o início do desenvolvimento e persistiu até a idade adulta. No cérebro, a microglia desempenha um papel crucial em vários aspectos do desenvolvimento cerebral, o que também se estende ao cerebelo. Da mesma forma, a oscilação de cálcio induzida pela pulsação de glutamato é fundamental para o desenvolvimento cerebelar, assim como no cérebro. Vargas et alAlém disso, observou-se que a maior perda de neurônios no autismo ocorre no cerebelo, com a ausência quase total das células de Purkinje. Durante o desenvolvimento cerebelar, a microglia sofre ativação que, quando excessiva, pode levar ao aumento dos níveis de glutamato no espaço extracelular. Esse excesso de glutamato pode interromper a formação de dendritos, contribuindo para disfunções neurodesenvolvimentais a longo prazo, que podem ser influenciadas pela ativação imunológica repetida decorrente de múltiplas vacinações na infância, com efeitos que persistem na idade adulta. Além dos efeitos na neurodegeneração e no neurodesenvolvimento, também se esperam alterações na neurofisiologia e bioquímica cerebral.
Essa consideração deixa em aberto a possibilidade de múltiplas vias sobrepostas contribuírem para o TEA, reforçando a conexão entre vacinação em massa e TEA com base tanto em observações clínicas quanto em resultados de pesquisas. Agora que temos um mecanismo que liga a exposição a múltiplas vacinas, administradas em intervalos relativamente curtos, temos o mecanismo necessário para explicar os achados. Esse mecanismo, a imunoexcitotoxicidade, logicamente conecta esses achados às vacinas.
O texto acima foi republicado sob a Licença Creative Commons. CC BY 4.0 DEED Atribuição 4.0 Internacional.
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Autismo é um eufemismo para encefalite cerebral... mudaram o nome para não terem que pagar indenização por lesão cerebral.
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